病理生理学课件第八章 休克.ppt

休 克 shock; 王××，男，69岁。被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时面色苍白，四肢冰冷，神志恍惚，X线片骨盆线性骨折，腹部穿刺有血液，血压60/40mmHg，脉搏140次/分。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探察。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块2500ml。术中血压一度降低为零。又给予快速输液及输全血1500ml，术后输5％碳酸氢钠溶液700ml。病人入院以来始终未见排尿，又静脉注射呋噻米40mg，共3次。4小时后，血压回升到90/60mmHg，尿量增多，次日病人稳定，血压逐步恢复正常。;休 克;;目前认为，休克是机体在严重失血、感染、创伤等强烈治病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。; 休克综合征 （Shock syndrome);一、病因分类;;二、按休克发生的始动环节分类;三、按休克发生的始动环节分类;; Acidosis, Infection; (共同的发病环节是有效循环血量减少）;有效循环血量 　　是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。;休克 ;休克的发病机制;微循环;微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V 前闸门 分闸门 后闸门 cap前阻力（Ra) cap后阻力 (Rv);;;;;微循环缺血期 (休克代偿期 ) 微循环淤血期 (休克失代偿期） 微循环衰竭期 (休克难治期);Stage 1 微循环缺血期 Compensatory Stage ;微循环缺血期 (休克代偿期);一、微循环变化特点; 二、微循环变化的机制;2 .缩血管物质的释放：;花生四烯酸;三、代偿意义;自身输血： 儿茶酚胺增加使小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加；;休克早期的临床表现及机制;缺血性缺氧期;Stage 2 休克失代偿期 Decompensatory Stage ;休克失代偿期(休克期、淤血性缺氧期）;扩张、淤血； 血小板聚集、WBC嵌塞； 前阻力?后阻力； 灌而少流，灌?流 ;二、失代偿机制;;;三、失代偿后果; 休克期临床表现及机制;淤血性缺氧期;Stage 3 休克难治期 Refractory stage;一、微循环变化特点;麻痹性扩张 微血栓形成 不灌不流 “无灌流”;二、晚期难治的机制;iNOS;三、临床表现;DIC的发生：;微循环衰竭期;休克发展过程中微循环3期的变化;细胞分子机制; 一、 单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生 二、微血管内皮细胞活化 三、细胞损伤 ;一. 单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生;;二.微血管内皮细胞活化;三、细胞损伤的变化;;休克时机能代谢障碍与器官功能的变化;二、水、电解质与酸碱平衡紊乱 呼吸性碱中毒（早期） 呼吸性酸中毒(晚期） 代谢性酸中毒;三、各器官系统的功能变化;类型： 轻——急性肺损伤(acute lung injury, ALI)、 重——急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS) 发展进程：病因刺激，呼吸加快→呼碱；交感－肾上腺髓质强烈兴奋→肺血管阻力↑；晚期：呼衰，呼酸;病理变化——呼吸膜损伤：血栓形成、肺水肿形成(间质性肺水肿、肺泡型水肿)、肺泡微萎陷、透明膜形成（休克肺） 特征：进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症、发绀、肺水肿、肺顺应性降低;正常肺组织;;肾——急性肾衰 功能性肾功能衰竭(functional renal failure) 器质性肾功能衰竭(parenchymal renal failure) 表现：少尿、氮质血症、高血钾、酸中毒、水中毒;休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。;心——心力衰竭 机制：血压下降、冠脉血流减少、酸中毒、高血钾、MDF、心肌DIC;几种常见休克的特点;一. 失血性休克;二.感染性休克;表. 高动力型休克与低动力型休克特点的比较;三、过敏性休克;四、心源性休克;休克的防治