7脂质代谢.11要点.ppt

本节其余部分自主学习 自主学习内容 1、胆固醇代谢：胆固醇的生理功能？胆固醇合成的主要场所、合成原料、关键酶、关键酶的调节？胆固醇在体内代谢的去路 ？排泄的去路？ 2、磷脂代谢：磷酯概念、基本组成、甘油磷脂的结构特点、功能？分类？ LDL 的 代 谢 转运肝合成的内源性胆固醇。 正常人每天降解45%的LDL，其中2/3经LDL受体途径降解，1/3由清除细胞清除。 LDL的生理功能： 主要在肝合成；小肠亦可合成。 CM、VLDL代谢时，其表面apo AⅠ、AⅡ、AⅣ、apo C及磷脂、胆固醇等离开亦可形成新生HDL。 HDL1 HDL2 HDL3 来源： （四）高密度脂蛋白主要逆向转运胆固醇 分类（按密度）： HDL 的 代 谢 ① 使HDL表面磷脂酰胆碱2位脂酰基转移到胆固醇3位羟基生成溶血磷脂酰胆碱及胆固醇酯 ② 使胆固醇酯进入HDL内核逐渐增多 ③ 使新生HDL成熟 LCAT的作用（由apo AⅠ激活）： 成熟HDL可与肝细胞膜SR-B1受体结合而被摄取。 胆固醇酯 部分由 HDL 转移到 VLDL 少量由 HDL 转移到肝 胆固醇在肝内转变成胆汁酸或直接通过胆汁排出体外。 主要是参与胆固醇的逆向转运(reverse cholesterol transport, RCT)，即将肝外组织细胞内的胆固醇，通过血循环转运到肝，在肝转化为肝汁酸后排出体外。 HDL是apo的储存库。 HDL的生理功能： ——血脂高于参考值上限。 诊断标准： 四、血浆脂蛋白代谢紊乱导致脂蛋白异常血症 （一）不同脂蛋白的异常改变引起不同类型高脂血症 成人（空腹14~16h） TG 2.26mmol/l 或 200mg/dl； 胆固醇 6.21mmol/l 或 240mg/dl 儿童 胆固醇 4.14mmol/l 或 160mg/dl ① 按脂蛋白异常血症分六型 ② 按病因分： 分类： 原发性(病因不明) 继发性(继发于其他疾病) （二）血浆脂蛋白代谢相关基因遗传性缺陷引起脂蛋白异常血症 已发现脂蛋白代谢关键酶如LPL及LCAT，载脂蛋白如AⅠ、 B、 CⅡ 、 CⅢ 和E，脂蛋白受体如LDL受体等的遗传缺陷，都能导致血浆脂蛋白代谢异常，引起脂蛋白异常血症。 * 胆固醇酯的消化吸收？ * “柠檬酸-丙酮酸循环”链接到下一张，左下角按钮超级链接到丙二酰CoA 的合成 * “甘油二酯合成途径”“ CDP-甘油二酯合成途径”出均有超级链接到相应途径 * LDL受体代谢途径旁图标有超级链接到下一张幻灯片： LDL受体代谢途径 示意图 左下角图标有超级链接到高密度脂蛋白HDL * 图片上有超级链接回到低密度脂蛋白LDL * 图片上有超级链接到HDL的生理功能 * 上面的图标有超级链接到下一张幻灯片：LCAT所催化的反应 左下角的图标有超级链接到血浆脂蛋白代谢异常 * “脂蛋白及血脂改变”出有超级链接到下一张幻灯片 左下角图标有超级链接到最或一张幻灯片 * 图片上有超级链接到上一张幻灯片 * * 强调脂肪的消化需要乳化剂和酶，其中辅脂酶参与辅助酶的作用 * 甘油三酯分解为甘油和脂肪酸。先讲解甘油的去路。进入糖酵解。 * 提问，为什么是7次B氧化而产生8分子乙酰CoA ；最后一次是丁酰CoA ，所以直接裂解为2分子乙酰CoA。 * 通过对关键酶的调节实现 * 缩醛磷脂缺乏与近端软骨发育不良有关 * 人皮肤中存在7脱氢胆固醇，在至外线的作用下能转变成维生素D3，因此，这就是婴幼儿晒太阳预防缺钙的机理。 动物胆固醇(27碳) 人（70kg）体内胆固醇的含量：约140g 肾上腺含量最高：100g/kg 脑及神经组织：20g/kg，占全身1/4 来源： (1)食物供给（1/4） (2)体内合成（3/4） 胆固醇在体内含量及分布： 膳食中胆固醇的来源 动物性食物 脑髓和内脏，禽卵蛋黄，鱼子和软体动物含胆 固醇丰富 食物胆固醇含量（mg/100g食物） 猪脑 3100 羊肉（瘦） 65 带鱼 108 猪肾 405 鸭肉 80 鸡蛋黄 1705 猪肝 368 鸡肉 117 鸭蛋黄 1522 猪肚 159 蟹黄 536 鸡蛋 680 猪肠