第四章 发热幻灯片.pptVIP

第四章 发 热（fever） 近年来 ，各地频频发生猪无名高热，病猪体温升高至40一42.5℃，并出现食欲下降、全身淤血以及呼吸困难等临床症状，患猪发病率在30%左右，死亡率达50%。 第一节 发热的概念 由于致热原的作用使恒温动物体温调节中枢的调定点上移引起调节性体温升高（超过0.50C），并伴有机体各系统器官功能和代谢改变的病理过程。 生理性 ： 剧烈运动、兴奋、采食饲料后 体温升高 发热 ：调节性体温升高---调定点上移 病理性 过热： 非调节性体温升高----调定点未 移动，而是体温调节障碍 中枢损伤 散热减少 产热增多 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 （体内因素 周围环境温度过高） 有致热原 病因 调定点无变化或损伤 效应器障碍 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 原则 第二节 发热原因和机理 一、发热原因 （一）致热原和发热激活物 致热原：能够引起恒温动物发热的所有物质。 发热激活物：凡是能使产致热原细胞激活的物质。 发热激活物 外致热原：细菌及其产物、流感V、钩端螺旋体等 体内产物 抗原抗体复合物 类固醇及恶性肿瘤等 组织细胞坏死甭解产物 淋巴因子 （二）内生致热源（EP） 由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放的能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。 1、主要产EP的细胞：单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、肿瘤细胞、神经胶质细胞等 2、主要的EP：IL-1、TNF、 IFN、 IL-6 二、发热机理 （一）调节中枢 正调节中枢：POAH（视前区下丘脑前部） 负调节中枢： MAN（中杏仁核） ，VSA（腹中膈） （二）发热中枢调节介质 单胺类、钠、钙离子浓度比、前列腺素、cAMP等 发热激活物 产EP细胞 EPS 下丘脑终板血管器 体温调节中枢 POAH VSA/MAN PGE2↑、 cAMP↑ Na+/Ca2+↑ α-MSH↑ Ca2+↑ AVP↑ (-) 调定点↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张性↑ 腺体分泌↑ 器官功能↑ 物质分解↑ 产热↑ 散热↓ 体温↑ （三） 调节方式 解热药物作用机理有哪些？ 第三节 发热的临床经过及热型 一、发热的临床经过 调定点↑ 正常体温对中枢为冷刺激 寒战中枢抑制↓ 交感区抑制↓ 皮肤血管收缩、 皮温降低 寒战和代谢加强 T↑ 产热＞散热 体温上升期 产热↑ 散热↓ 热敏神经元兴奋性↓ 体温升高到调定点水平 寒战停止 出现散热 产热=散热 皮肤血管扩张 血液流量↑ 皮温↑ 自觉酷热 热极期 体温下降期 发热激活物，EP，发热介质消失 调定点下移 散热 ↑ 产热↓ T↓ 二、热型 第四节 发热时机体机能和代谢变化 一、物质代谢的变化 产热↑ 糖元分解↑ 乳酸↑ 寒战 需氧量大 糖酵解↑ 肌肉酸痛 糖原储备↓ 营养摄入不足 动员脂肪 分解不全 消瘦 酮血/尿症 蛋白质分解↑ 肌肉及实质器官变性、萎缩 水，盐及维生素代谢 体温上升期：肾血流量↓→尿量↓→Na+Cl-排泄↓ 二 功能变化 1、中枢神经系统 发热初期：兴奋性↑或↓； 高热期：CNS呈现抑制，动物精神沉郁，甚至出现昏迷。 2、循环系统 前期：心跳加快，心输出量↑，外周血管收缩 后期：心收缩减弱，大量出汗、血管扩张，血压↓，心衰。 3 呼吸系统的功能变化： 血温升高→刺激呼吸中枢 呼吸加强 代谢加快 CO2↑