从炎论治,炎必有信-Final要点.pptx

从炎论治，炎必有信——合理选择稳定期慢阻肺治疗药物 讲者 单位 137505.022 有效期至2015/08/11 信必可在中国被批准的适应症： 1. 哮喘：本品适用于需要联合应用吸入皮质激素和长效β2-受体激动剂的哮喘病人的常规治疗。 注意：本品（80微克/4.5微克/吸）不适用于严重哮喘患者。 2. 慢性阻塞性肺病（慢阻肺） ：针对患有慢阻肺（FEV1≤预计正常值的50%）和伴有病情反复发作恶化的患者进行对症治疗。 PATHOS的研究对象： 研究纳入的慢阻肺人群包括确诊为慢阻肺的任何年龄、性别的患者，无预先定义的排除标准。 PATHOS的研究设计： 基于整体人群的、回顾性、观察性、配对（1:1）队列研究 声 明 3 GOLD 2014：稳定期慢阻肺治疗目标减轻症状 降低风险 缓解症状 改善运动耐量 改善生活质量 预防疾病进展 预防和治疗急性加重 降低死亡率 Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2014 GOLD 2014推荐的稳定期慢阻肺一线治疗药物 C ICS+LABA 或LAMA D ICS+LABA 和/或LAMA A SAMA 或 SABA B LAMA 或 LABA 风险 （GOLD气流受限分层） 4 3 2 1 ≥2 或 ≥1导致住院 1（未导致 住院） 0 风险 （急性加重史） CAT10 CAT ≥ 10 症状 mMRC 0-1 mMRC ≥ 2 Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2014 近2/3中国稳定期慢阻肺患者属于C/D级 陈亚红等,慢性阻塞性肺疾病患者治疗状况与自我认知的多中心调查研究. 中华结核和呼吸杂志 2010; 33(10):750-753 注：FEV1≤50%预计值的患者属于GOLD ⅢⅣ 范畴，也属于C/D级范畴。 慢阻肺严重程度分级（%） C/D级 2007年9月至2008年12月在全国11家医院进行多中心问卷调查，共收集有效问卷1698份。 临床中，如何依据指南选择更适合于中国稳定期慢阻肺C/D级患者的一线治疗药物？ICS+LABA？ or LAMA？ 解析慢阻肺本质，寻找答案 慢阻肺的本质：慢性气道炎症性疾病 慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺 )是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重和并发症影响着疾病的严重程度。 ——慢性阻塞性肺疾病全球倡议2014 Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2014 吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒如生物燃料的烟雾导致的肺部炎症是慢阻肺发生的重要原因 随着年龄增加，烟草暴露导致的炎症超过一定水平就会引发慢阻肺。 Taylor JD. COPD and the response of the lung to tobacco smoke exposure. Pulm Pharmacol Ther. 2010;23(5):376-83. 炎症水平 儿童 成年 老年 生命早期的炎症 -对感染的反应 感染 烟草暴露引起的炎症 (c)诱发慢阻肺的水平 (d)诱发慢阻肺急性加重的水平 感染 死亡 死亡 烟草暴露会引起机体固有免疫和获得性免疫反应 Taylor JD. COPD and the response of the lung to tobacco smoke exposure. Pulm Pharmacol Ther. 2010;23(5):376-83. 烟草暴露 吸烟 烟草暴露 吸烟 气管 咳嗽反应 紧密连接的完整性 防御 粘液纤毛清除率 蛋白酶/抗蛋白酶 上皮屏障 固有免疫 基因表达改变 中性粒细胞 信号反应 展开反应 单核细胞 获得性免疫 树突状 细胞 巨噬细胞 B T 细胞 戒烟以后炎症仍持续存在，提示自身免疫反应可能参与并加速了慢阻肺的发展 烟草暴露（A）激发固有免疫（1），导致机体对病毒感染（B）更加敏感。病毒感染诱发获得性免疫反应（2），导致肺损伤（C）。 上述反应会导致肺损伤（D），肺损伤又进一步增加了固有免疫反应（3）。 这种炎症、感染、肺损伤的恶性循环构成了自体免疫反应（4），并使肺损伤不断加剧。 (A)烟草暴露 吸烟 (B)呼吸道病毒感染 (C)肺损伤 (D)肺损伤加重 固有免疫反应 获得性 免疫反应 促进 固有免疫反应 自体免疫反应 Tay