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组织和细胞的适应、损伤和修复
正常细胞
萎缩
肥大
增生
化生
细胞变性
坏死
凋亡
可逆性损伤的细胞
适应细胞
细胞死亡
第 1 节 细胞和组织的适应性反应
生物体对内外环境变化所做出的反应。
(通过自身功能、代谢,形态结构改变适应环境的变化)
细胞和组织的适应性反应包括:
1. 肥大
2. 增生
3. 萎缩
4. 化生
一、肥大
定义:细胞、组织和器官体积的增大。
1. 肥大的分类:
① 代偿性肥大(适应性或替代性)
② 内分泌性肥大
2. 病理变化
主要是实质细胞体积增大,再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
功能↑,超过限度将导致器官功能失代偿。
二、增生
定义:实质细胞数量增多使组织器官体积增大。
1. 增生的类型:
① 再生性增生(损伤后)
② 内分泌性增生
2. 病理变化
主要是实质细胞体积增大,再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
功能↑,超过限度将导致器官功能失代偿。
三、萎缩
定义:发育正常的组织和器官体积缩小,实质细胞体积或和数目减少
1. 分类
生理性和病理性萎缩
1).营养不良性萎缩
2).废用性萎缩
3).神经性萎缩
4).压迫性萎缩
5).内分泌性萎缩
四、化生
定义:一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。
特点:
① 不是已分化细胞直接转变而来
② 未分化细胞向另一方向分化
③ 化生一般在同类组织间进行
④ 通常见于再生能力较强的组织
分类
①鳞状上皮化生:气管柱状上皮,胆囊粘膜上皮,宫颈粘膜柱状上皮。
②肠上皮化生:胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。
③结缔组织化生:软骨化生,骨化生,骨化性肌炎
后果
1) 具有一定防御功能,但丧失原组织的功能,
2) 某些化生与癌前病变有关。
如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生
化生
单纯性萎缩
数量性萎缩
肥大
增生
正常组织
第2节 细胞和组织的损伤
1.细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。
2.五大类损伤因子:缺氧、物理、化学、生物、免疫。
3.细胞损伤包括可复性及不可复性两类,表现为组织变性或坏死。
一、变 性
概念:变性指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。
1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变,功能下降;
2.系可复性改变,严重变性可致坏死;
3.包括两类: ①细胞含水量异常;②细胞内或组织内物质的异常沉积;
常见变性的病理类型
(一)细胞水肿与水变性
(二)脂肪变性(脂肪沉积)
(三)玻璃样变性
(四)粘液样变性
(五)淀粉样变性
(六)病理性色素沉积
(七)病理性钙化
(一) 细胞水肿与水变性
概念:细胞水肿:细胞内水分异常增多。
水变性:严重的细胞水肿,胞浆疏松甚至呈气球样,称气球样变。
混浊肿胀(浊肿):心、肝、肾等细胞水变性时(大体:混浊肿胀 )
颗粒变性:心、肾等细胞水变性时,胞浆内有大量淡红细小颗粒。
空泡变性:有明确的空泡
形态
大体:肿大,包膜紧张,边缘变钝,切面隆起,混浊无光,如沸水煮。
光镜:细胞体积增大,胞浆淡染,透明,基质疏松或颗粒状。
电镜:线粒体肿胀,内质网解体,空泡变。
《结局》 轻或中度损伤可恢复;重度坏死。
(二)、 脂肪变性
实质细胞内出现异常的脂肪滴。属于细胞变性范畴。
(1)部位:最常见于肝,也见于心、肾等。
(2) 肝细胞脂肪变性病因与机制
1) 脂肪肝病因主要有:
(1)营养过度;
(2)代谢异常:如糖尿病、高血脂症患者;
(3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.
2) 发病机制:
① 脂肪酸进入过多
② 脂肪酸氧化障碍
③ 脂蛋白合成障碍
(3) 病理变化:
1)肉眼: 肝体积↑,包膜紧张, 色浅黄, 边缘钝,有油腻感。
2) 镜 下: 肝细胞胞质内有大小不等园形空泡,核被脂滴挤压而偏于一侧。
(4) 影响和结局: 功能↓ , 病因持续,可发展为细胞坏死并导致肝硬变.
(三) 玻璃样变性
概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染无结构物质,又称透明变性。
包括三类:
1.结缔组织玻璃样变
2.血管壁玻璃样变
3.细胞内玻璃样变
玻璃样变性:
1. 血管壁玻璃样变性
①部位:细动脉等。
②机理:
常见于高血压时,由于血管通透性增高,血浆蛋白渗入管壁并凝固;
③ 后果:
细动脉管壁变厚、变硬,管腔变窄。
(细动脉硬化)
一般不可逆。
玻璃样变性
2.结缔组织玻璃样变性:
①
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