腰椎间盘突出症课题.pptVIP

腰椎间盘突出症 LDP LDP [病因与病理] 有关腰背痛的流行病学调查统计： 腰椎间盘突出症在男性约占1.9%~7.6%； 在女性约占2.2~5.0%。 可见其高发病率。 一、病因 腰椎间盘在脊柱的负荷与运动中承受强大应力。20岁以后开始持续退变。此乃腰椎间盘突出症的基本病因。 1、外伤： 脊柱轻度负荷和快速旋转 纤维环的水平破裂 压应力 软骨终板破裂 2、职业： 汽车驾驶员长期处于坐位和颠簸状态 从事重体力劳动和举重运动者过度负荷 从事弯腰工作在搬重时盘内压力也增加 以上因素使盘内压力增高，加速椎间盘退变。且长期或突然的较大应力使椎间盘在原先退变的基础上诱发椎间盘突出。 3、妊娠 妊娠期间整个韧带系统处于松弛状态，后纵韧带松弛易于使椎间盘膨出。 4、遗传 据报道，印第安人、爱斯基摩人和非洲黑人发病率较其他民族明显低。 5、腰骶先天异常 腰椎骶化、骶椎腰化和关节突不对称，使下腰椎随异常应力而易发病。 6、无明显诱发因素 常为腰椎间盘严重退变，在自身体重下发生本病。 二、病理 1、纤维环的退变性改变： 随着年龄的增加，纤维环磨损部分产生网状变性和玻璃样变性，产生不同裂隙。其中反复创伤造成的放射状裂隙成为髓核最薄弱环节。 2、软骨终板的退变 随着年龄的增长软骨终板变薄、钙 化、不完整； 产生软骨囊性变及软骨细胞坏死； 由于髓核脱水软骨终板无神经供应； 出现撕裂与裂隙，成为髓核突出的 通道。 3、髓核退变的改变 髓核大小发生变化，活细胞数量减少。随着椎间盘裂隙的增大，形成游离体，易沿纤维环裂隙突向椎管致LDP。 4、突出后腰椎间盘病理改变 逐渐失支水分 缺乏营养而萎缩 被肉芽组织替代 最终可纤维化及钙化。 萎缩的的突出组织可减轻或缓解对神经根及硬膜的压迫刺激。 三、LDP的病理分型 纤维环环状膨出 膨出在相邻在椎体骺环之间，纤维环完整，不引起神经根受压。 纤维环局限性膨出 纤维环局限性隆起但完整，髓核不突出但产生临床症状。 椎间盘突出 突出的髓核为很薄的纤维环所约束，产生严重的临床症状。 椎间盘脱出 突出的髓核穿过完全破裂的纤维环，位于后纵韧带下，可位于神经根的肩部、腋部或椎管前方正中处。 游离型椎间盘 髓核游离于椎管内甚至硬膜内蛛网膜下腔，压迫马尾神经或神经根。 　另外，也有人将LDP分为三型：后外侧方突出，神经孔内突出及中央型突出： 后外侧突出：最常见。多为椎间盘退变后纤维环本身薄弱，突出后后纵韧带与椎体分离，使突出与神经根方向一致。 椎间孔内突出：以上突出进一步可突入椎管，最终进入椎间孔而压迫神经根。 中央型椎间盘突出：髓核物质通过纤维环后部中间突出，到达后纵韧带下，在脊柱极度屈曲受力时，该韧带可破裂而使髓核进入椎管。 [LDP的临床表现] 一、症状： 1、腰背痛： 约50%患者先腰痛后腿痛； 约33%二者同时发生； 约17%先腿痛后腰背痛。 　疼痛时间短者数天，长者数年。 　多在腰背部和腰骶部。 　活动时加重，卧床休息后减轻。 　急性发作时腰痛重且可有肌肉痉　 挛。甚者可伴坐骨神经痛和腰部 　 各种活动受限。 2、坐骨神经痛 绝大数患者发生在L4、5或L5、S1处，故多有坐骨神经痛。 多逐渐发生，多为放射性根性痛， 　可在腰骶部、臀后部、大腿后外 　侧、小腿外侧至跟部或足背部。 步行后、站立时加重而坐位时减轻， 　咳嗽、喷嚏、排便时可诱发或加重。 2、下腹部痛或大腿前侧痛 　高位LDP时可出现其相应神经根支配　 区的下腹部腹股沟区或大腿前内侧疼 　 痛。 3、麻木 当突出的间盘刺激本体感觉和触觉纤 　 维时可引起相应神经所支配的肢体麻　 木。 4、患肢发凉 　若刺激到椎旁的交感神经，引起神经　 性血管收缩而致小腿及足趾皮温降低。 5、间歇性跛行 患者行走时随着距离的增多而疼痛或 　 麻木加重，甚者可出现踊行。取蹲位　 或坐位休息一段时间症状可缓解。再　 行走又出现。以老年人明显。 6、马尾综合征 可有左右交替出现的坐骨神经痛和 　 会阴区麻木感。甚者出现大小便排　 便异常、双下肢不全瘫。 7、肌肉瘫痪 　神经根严重受压时可使神经麻痹而　 肌肉瘫痪。如L5神经根麻痹，可见　 足下垂，拇趾不能背伸等。 二、一般检查 1、步态： 症状稍重者，可见行走时步态拘紧； 更甚者，多取躯干前傾及臀部凸向一侧的姿势并有跛行。 2、压痛点： 在后侧椎旁病变间隙有深压痛，可向同侧臀部和下肢沿着坐骨神经分布区放射。可因刺激骶棘肌中受累神经的背根神经纤维产生感应痛。 3、脊柱外形： 腰椎前屈减少或消失 腰4、5间盘突出常出现腰椎侧凸 腰椎侧凸与腰椎间盘突出和相邻神经根间的部位有关 突出