糖尿病之护理查房分析.pptVIP

糖尿病之护理查房 一、概 述 糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起 糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常 临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害 二、流行病学 据WHO估计，全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿 我国现有糖尿病患者4千万，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美国） 糖尿病已成为第三大非传染性疾病，负担重，威胁人类健康 三、糖尿病分型 1型糖尿病 （type 1 diabetes mellitus,T1DM） 2型糖尿病 （type 2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿病 （gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病： 如青年人中的成年发病型糖尿病MODY） 1 型糖尿病 有HLA某些易感基因 病毒感染诱发自身免疫性反应 有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；ICA；IAA 　　　　　　 B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA 2 型糖尿病 约占糖尿病患者总数的95% 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻 体型较肥胖，较少自发性酮症 多数患者不需胰岛素控制血糖 1型糖尿病 2型糖尿病 发病年龄 幼年和青年 多为成年和老年 体型 消瘦或正常 多伴肥胖 起病 急 慢 病情程度 较重 较轻 血胰岛素 显著低 轻度降低，正常或超过正常 对胰岛素的敏感 很敏感 （易致低血糖症） 较不敏感 胰岛素治疗 必须 约25％患者需要 磺脲类降糖药疗效 差 ＞50％ 酮症酸中毒 常见 少见 四、病因和发病机制 1型糖尿病 1、第一期―遗传学易感性 (HLA) 2、第二期―启动自身免疫反应（病毒感染后启动） 3、第三期―免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生） 4、第四期―进行性胰岛β细胞功能丧失 5、第五期―临床糖尿病 6、第六期－ 临床表现明显 四、病因和发病机制 2型糖尿病 遗传易感性：多基因疾病 环境因素 四、病因和发病机制 高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象 IR 胰岛素分泌缺陷 B细胞分泌胰岛素（高胰岛素血糖症） 胰岛素分泌双峰消失 第一分泌相缺失 第二胰岛素高峰延迟 餐后低血糖 血糖升高 B细胞功能缺陷 四、病因和发病机制 糖耐量减低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一种类型 空腹血糖调节受损（IFG）指一类非糖尿病性空腹高血糖，高于正常，低于诊断值 IGT和IFG：代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态 临床糖尿病 五、病理生理 葡萄糖：利用减少，肝糖输出增多 血糖 脂肪代谢 脂肪组织摄糖及从血中移出的TG减少 脂蛋白酶活性降低，血中游离脂肪酸和TG升高，引发慢性并发症 蛋白质：合成减少，分解增加，负氮平衡 六、临床表现 （一）代谢紊乱症候群 三多一少 多饮 多食 多尿 体重 减轻 六、临床表现 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致女性外阴搔痒 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等 六、临床表现 （二）并发症 急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染 慢性并发症 糖尿病大血管病变 糖尿病微血管病变 糖尿病神经病变 糖尿病足 1、酮症酸中毒（DKA） 概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体，这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之 酮体 （特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中） 乙酰乙酸 β-羟丁酸 丙酮 1、酮症酸中毒（DKA） 诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等 临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 酸中毒出现时表现： 1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐 2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果） 3）循环系统：脉细速、血压下降 4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或消失，病人昏迷 1、酮症酸中毒（DKA） 化验 血：血糖16.7～33.3mmol/L，有的55.5mmol/L；血酮 4.8mmol/L（50mg/dl） CO2结合力降低，轻者为13.5~18.0mmol/L 重者9.0mmol/L PaCO2 降低 PH ﹤ 7.35 尿：糖（＋＋＋＋） 酮（＋＋＋＋） 2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷） 病死率高达40%。多见于50～70岁 约2/3的病人发病前无糖尿病病史或仅为轻症