创伤后机体反应解释.pptVIP

创伤后并发症 是指创伤后发生并与创伤和（或）创伤救治存在内在联系的疾病或症状。 预后重大影响的并发症：休克相关并发症、感染相关并发症、脏器并发症、栓塞等。 如：创伤性休克，肺部感染、泌尿系感染、伤口、导管相关性感染，急性胃肠、肾损伤，挤压综合征，深静脉血栓等。 创伤后机体反应 (general body response to trauma) ? 例一：1976年7月28日，唐山大地震，埋在废墟里的最后一个被救出者 立即逃跑-速度创新 例二 例三 例四 概 述 指机体受到创伤性刺激时，出现以神经内分泌系统反应为主，多个系统参予的一系列全身性非特异性适应反应。 创伤后机体反应 任何内、外环境因素的刺激只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的特异性变化外，都可引起一组与刺激因素性质无关的非特异性适应反应。 　医学上把刺激因素称为应激原（stressor），把机体对应激原发生反应的非特异性变化称为应激反应（stress response） 机体对创伤产生反应的特征 主要内容 ◆ 应激时神经内分泌系统反应 ◆ 机体各系统的改变 ◆ 调控应激反应的原则 病理生理学改变 第一节 许多因素都可以诱发病人产生应激反应，如饥饿、恐惧、焦虑、紧张、创伤、休克、疼痛、缺氧、大失血、手术等。 高等生物对应激的反应是通过神经-内分泌系统的协调作用对应激作出的整体反应。不同的应激原均通过不同的途径传入中枢后，通过交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统，使机体代谢和脏器的生理功能发生改变。 (一)蓝斑-交感—肾上腺髓质系统 一、神经内分泌系统反应 血液中去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺浓度大幅度上升 产生血压升高、心率加快、呼吸加快、代谢增强等一系列生理效应 （二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统 （hypothalamic pituitary adrenal axis，HPA） （1）促进蛋白质、脂肪分解，增强糖异生，并降低肌肉组织对胰岛素的敏感性而减少组织对糖的利用，提高血糖水平，以保证机体重要器官能量供应； （2）增强循环系统对儿茶酚胺的反应性，稳定心血管系统的功能； （3）稳定溶酶体膜，对细胞发挥保护作用，防止组织损伤； （4）抑制多种炎症介质的合成，并诱导多种抗炎介质的产生，减轻其对机体的损伤等。 （三）其他激素 交感一肾上腺髓质系统兴奋 外周血管收缩，血压升高 刺激肾上腺皮质球状带细胞，醛固酮分泌增加，产生保Na+、排K＋，扩张血容量效应。 肾血管收缩、肾素分泌增加 血管紧张素原被激活 血管紧张素I、Ⅱ、Ⅲ增加 四、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1、 当机体组织细胞受到损伤→为了保护机体，减轻损伤→局部特异性炎症反应→局部组织修复。 2、产生非特异性免疫反应。 二、免疫系统反应与炎症 1、机体受到急性创伤后，中心粒细胞、单核吞噬细胞数目增多，吞噬细菌和清除坏死组织的能力大大增强。补体系统激活，血管活性物质释放入血，引起血管扩张，毛细血管通透性增加。 2、创伤后组织缺血和缺血再灌注释放的自由基，可激活细胞膜上的磷脂酶A2，生成大量的炎症介质，破坏毛细血管内皮细胞，引起微血栓形成、血管通透性增加和水肿。 3、创伤后单核-吞噬细胞被激活，产生大量的细胞因子。这些因子既有抗炎作用，又有致炎作用。 （一）非特异性免疫反应 适量的细胞因子具有较强的抗炎作用，有利于组织修复，过度 的细胞因子可引起SIRS。 适度的促炎因子增多，使机体产生抗炎因子IL-4、 IL- 10、 IL- 11、TNFa受体等增多，有助于控制炎症。 当机体抗炎介质过量，抗炎反应占优势时，则产生免疫功能抑制，患者对细菌的易感性增加。 （二）代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS） 三、循环系统改变 应激时循环系统的基本生理变化为心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增多，外周血管、中心静脉和内脏血管收缩，血压升高、血液重新分布——维持重要器官的血液供应。 四、凝血系统改变 五、呼吸系统改变 六、消化系统改变 尿量是泌尿系统的主要监测指标。 血容量的变化、血浆渗透浓度的变化以及