病理生理第16章呼吸衰竭研究.pptVIP

呼吸衰竭 空气 肺泡 血液 组织细胞 血气变化特点 低氧血症型 高碳酸血症型 ( I型呼衰) (II型呼衰) 发病机制 通气性 换气性 原发病的部位 中枢性 外周性 病程经过 急性 慢性 原 因 和 发 病 机 制 肺通气功能障碍 PAO2 ?, PACO2 ? 2.弥散障碍时的血气变化 At rest Blood gas normal 1、类型和原因： （1）部分肺泡通气不足(通气/血流↓) 1、类型和原因： （2）部分肺泡血流不足(通气/血流↑) 解剖分流↑：支气管扩张 (伴有支气管血管扩张和肺 内动－静脉短路开放)、先天性肺动脉瘘等。 原因与发病机制小结 呼吸衰竭时主要代谢功能变化 外呼吸功能严重障碍→Pa O2↓或同时伴有Pa CO2↑→低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱是呼衰时机体所有机能代谢变化的根本原因。 一、 酸碱平衡及电解质紊乱 2．呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰 二、呼吸系统变化 ①引起呼吸衰竭的原发病 → 呼吸幅度、频 率及节律的变化。 二、呼吸系统变化 PCR RC Total effect PaO2 60 30 PaCO2 50,80 80 (PCR: peripheral chemical receptor; RC: respiratory center)? 三、 循环系统变化 一定程度PaO2↓、 PaCO2↑可兴奋心血管中枢 严重的缺氧与CO2潴留则直接抑制心血管中枢 肺源性心脏病的发生机制 （1）肺动脉高压→右心负荷加重 防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2 ※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能 1．代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 3．呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰 4．呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒 多为医源性 中枢性呼衰→呼吸浅慢或节律紊乱 肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)↓→浅快呼吸 阻塞性通气障碍→呼吸深慢 ◆潮式呼吸 － － ＋ ＋ ＋ ＋ － － － ＋ － ＋ PaCO2 ＞10.7KPa，则抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持。 ②PaO2↓、 PaCO2↑的影响 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 ——— 肺源性心脏病 （Pulmonary Heart Disease） ①缺氧、酸中毒→肺血管收缩(主要原因)→肺动脉肌化 ②肺部原发病变→肺毛细血管床的大量破坏、肺微血栓 阻塞等→肺循环阻力↑ ③代偿性红细胞增多症→血液的粘度增加 （2）心肌受损 缺氧、酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌; 长期缺氧→心肌变性、坏死、纤维化。 呼吸困难时，用力呼气和吸气可影响心脏的舒缩负荷。 四、中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 ——— 肺性脑病 （pulmonary encephalopathy）