代谢综合症概念.ppt

近来研究显示，腰围对2型糖尿病和心血管疾病的预测水平不亚于体重指数（BMI）和腰臀比，而且更直接地反映出中心性肥胖乃至IR，因此用腰围来判断中心性肥胖的程度更合理而且简单易行。 肠道脂肪酶抑制剂 5-羟色胺-去甲基肾上腺素再摄取抑制剂 胃肠短路术 胃囊缩带术等 代谢综合征的防治 定义:代谢综合征（metebolic syndrome，MS）是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代谢性疾病（如中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂异常以及高尿酸血症等）合并出现为特点，以胰岛素抵抗（IR）为共同病理生理基础的临床症候群。 流行病学 诊断标准 防治 流行病学 代谢综合征在不同人群中的发病率均很高，多见于50岁以上成年人。 美国20岁以上成年人流行病学调查显示，MS总体发病率大约为24%，而60岁以上的老年人发病率超过40%。 英国在3770名60-79岁之间的妇女进行调查发现MS发病率大约为30%。 我国一项大规模流行病学调查显示，MS患病率在中、老年组＞20%，青年组＜7%。 诊断标准 2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）提出了MS全球共识定义： 即必须具备中心性肥胖——欧洲人、东地中海及中东人定义为男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm；南亚洲人、中国人男性腰围≥90cm，女性腰围≥80cm，加下列条件的2个或2个以上： 甘油三酯（TG）≥1.7mmol/L或血脂异常已经接受相应治疗者。 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）男性＜1.03mmol/L，女性＜1.29mmol/L或血脂异常已经接受相应治疗者。 空腹血糖≥5.6mmol/L或已被诊断为2型糖尿病，接受治疗者。 血压≥130/85mmHg或已被诊断高血压并接受治疗者。 该定义非常强调中心性肥胖在MS中的主导地位，并用中心性肥胖取代IR作为MS诊断的必备条件。但IDF并没有否定IR是MS的重要原因，并认为中心性肥胖和IR均是MS的重要致病因素，而且中心性肥胖与IR独立相关。 IDF首次下调了空腹血糖受损的标准。 IDF在血压、血脂等方面均采用边缘危险性的切点，而不是临床疾病诊断的切点。 防治 有研究证实，MS人群与无MS人群相比，心脑血管疾病危险性增加了3倍，原来无糖尿病的MS人群发生2型糖尿病的风险升高5倍。因此，防止MS的主要目标是防止或者延缓心脑血管疾病及2型糖尿病的发生和发展。 初级干预 积极地改善生活方式是MS防治的首要和基础措施。 IDF也推荐对MS实行健康的生活方式： 控制总热量的摄入，低盐、低脂、高维生素和高可溶性纤维饮食。 第一年使体重下降5%-10%。 增加运动量。 美国和芬兰的糖尿病预防研究均证实，在肥胖的IGT人群中，控制饮食、增加运动、减重可预防并延缓2型糖尿病的发生。 二级干预 对生活方式干预后效果不显著和处于心血管疾病高危状态的个体，应该在生活方式改善的基础上，对存在的代谢异常进行有针对性的个体化药物治疗。 肥胖 中心性肥胖在MS的发生和发展中起决定性作用，并与脂代谢异常是IR的主要原因，也是糖代谢异常的驱动因素。肥胖者当体重减轻后胰岛素的敏感性也明显提高。因此应积极对MS伴肥胖者予以减轻体重治疗。 饮食和运动效果不佳，可加用减肥药。奥利司他和西布曲明疗效较好且副作用较少。奥利司他还可延缓IGT人群中2型糖尿病的发生。 严重肥胖者可以考虑手术治疗，可显著减重并减轻多种代谢紊乱，但风险较大。 IR和高血糖 IR是2型糖尿病发生和发展的主要驱动因素，又是MS的重要发病机制。 噻唑烷二酮类药物可以改善IR，降血糖、降血压及改善血脂异常，从而全面改善MS的多项代谢异常。 DREAM研究结果显示，IFG和IGT患者服用罗格列酮新发糖尿病比率下降 62% P0.0001 DREAM研究还证实罗格列酮组空腹血糖和糖耐量转变正常者比安慰剂组增加了 67%（P0.0001） 糖尿病转归进展实验（ADOPT）对4360例未接受过药物治疗的新诊断2型糖尿病患者，随机、双盲给予罗格列酮、二甲双胍或格列本脲单一药物治疗。平均4年后发现，单药治疗失败率在罗格列酮、二甲双胍和格列本脲组分别为15%、21%、34%，罗格列酮治疗失败率较二甲双胍和格列本脲分别降低32%和63%。 二甲双胍不但可以降低血糖、减轻体重、降低血中胰岛素水平，还可以降低TG、游离脂肪酸等，而改善动脉粥样硬化和轻微降血压作用。 美国糖尿病预防计划（DPP）显示，二甲双胍可以预防或延缓IGT者2型糖尿病的发生。 英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）证实，二甲双胍可以明显减少肥胖的2型糖尿病患者心脑血管疾病的病死率。 阿卡波糖可以延缓IGT者发生2型糖尿病，且与安慰剂相比，主要心血管事件及新发生的高血压均显著下降。 血脂异常 治疗目标：