糖代谢紊乱解读.ppt

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第一节 高血糖症与糖尿病 血液中的葡萄糖称为血糖。 正常人空腹血糖浓度在3.89 ~6.11mmol/L范围内。 各型糖尿病的主要特点 1型糖尿病 2)特发性糖尿病 2型糖尿病(90% ~95%) 多个基因及环境因素综合引起的复杂病 肥胖的中老年成人,偶见于幼儿 起病较慢,常以并发症出现为首诊 血清胰岛素可正常或稍高,在糖剌激后呈延迟释放 自身抗体呈阴性。 单用口服降糖药一般可以控制血糖。 发生酮症酸中毒较少 有遗传倾向,但与HLA基因型无关。 其他特殊类型糖尿病 这类糖尿病往往继发于其他疾病,病 因众多,但患者较少。 妊娠期糖尿病 指在妊娠期首次发生或发现的糖尿病。 在分娩6周后,应按复查的血糖水平和糖尿病的诊断标准重新确定为: 糖尿病;空腹血糖损伤(IFG); 糖耐量减退(IGT); 正常血糖。 代谢综合征(metabolic syndrome,MS):又称胰岛素抵抗综合征,是以腹型肥胖、高血压、血脂异常和血糖升高等危险因素交叉重叠为判断依据的一组代谢异常综合征。 我国对MS诊断标准进行了修订,表内5项中具有3项或3项以上者可诊断为MS。 长期高血糖可致多种并发症,尤其是病程较长、控制较差的患者。按并发症的起病快慢,可分为急性并发症和慢性并发症两大类。 急性并发症 糖尿病酮症酸中毒、昏迷 --脂肪动员、脂肪酸分解代谢加强,使乙酰乙酸形成量增多,超过外周组织的利用而积累于血液中。乙酰乙酸少部分自发脱羧形成丙酮,大部分则形成β–羟丁酸 。乙酰乙酸占20%,丙酮占2%,β-羟丁酸占78% 。血糖多为16.7-33.3mmol/L。 --内科常见急症,1型DM有自发倾向,2型有诱因。 出现:代酸、严重失水、电解质紊乱、周围循环衰竭、肾功能障碍、中枢神经功能障碍。 糖尿病非酮症高渗性昏迷 有诱因 血糖极度升高,在33.3 - 66.6mmol/L 渗透压达330-460毫渗量。 缺乏酮症的原因尚无法满意解释,推测尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解。 血浆渗透压高,脑细胞脱水,导致神经精神症状。 糖尿病乳酸酸中毒昏迷 血乳酸增高,大于5mmol/L,pH7.35 常见原因:口服降糖药,使糖酵解增强,乳酸过多 空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)是指8~10h内无任何热量摄入时测定的静脉血浆葡萄糖浓度。 如FPG浓度不止一次高于7.0mmol/L可诊断为糖尿病。但空腹血糖增高并否都是糖尿病。 内分泌腺功能障碍,如甲状腺功能亢进,肾上腺皮质功能及髓质功能亢进,也会出现高血糖。 2.餐后2小时血糖 测定餐后2h血糖有两方面的意义: 一是用于诊断(初筛); 二是观察糖耐量的恢复情况,借以反映胰岛的功能状态。 若经过一段时间治疗,空腹血糖已恢复正常,而餐后血糖仍高,常提示病人耐糖功能仍不好,胰岛素的分泌尚属延迟。若空腹血糖正常,餐后血糖也正常,说明病人耐糖功能较好,胰岛功能好转。 OGTT是口服一定量葡萄糖后,作系列血浆葡萄糖测定,以评价机体对血糖调节能力的标准方法。 WHO推荐法,葡萄糖75g,对于小孩,按1.75g/kg体重计,总量不超75g。清晨空腹坐位取血后,用水250~300ml溶解5min内饮完,之后每隔30min取血1次,共4次,历时2h。 临床上常用的方法是清晨空腹抽血后,开始饮葡萄糖水后30min、60min、120min和180min分别测定静脉血浆葡萄糖。 以测得的血清葡萄糖浓度为纵座标,时间为横座标,绘制成糖耐量曲线图。 OGTT主要用于:①诊断GDM;②诊断IGT;③人群筛查,以获取流行病学数据;④有无法解释的肾病、神经病变或视网膜病变,其随机血糖<7.8mmo1/L。 OGTT是一种负荷试验,在明确诊断后不易再用。 葡萄糖可以和体内多种蛋白质中的氨基以共价键的形式不可逆地结合,形成糖化蛋白,此过程不需酶的参与,反应速度主要是取决于葡萄糖的浓度。采用糖化蛋白来诊断或追踪病情的发展有其独特的临床意义。 糖化血红蛋白浓度与红细胞寿命和该时期内血糖的平均浓度有关,反映近8~10周内的平均水平,在监控糖尿病冶疗效果上较为可靠。 糖化血清蛋白(glycated serum protein,GSP)生成量与血糖的平均浓度有关,GSP能反映近2~3W的平均血糖水平,在反映血糖控制效果上比GHb敏感,对GDM或治疗方法改变者更为适用,是糖尿病短期监测的最有用方法。 胰岛素分泌时,胰岛素原在蛋白水解酶的作用下,生成51个氨基酸的胰岛素和无生物活性的31个氨基酸的连接肽,即C肽。 胰岛自身抗体包括: 1、血清胰岛细胞抗体(ICA) 2、胰岛素自身抗体(IAA) 3、谷氨酸脱羧酶自身抗体(

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