病理学资料剖析.doc

绪论 1　病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法？ 人体病理学ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学（动物实验、组织和细胞的培养） 3病理学的发展？肉眼观察病变的大体器官——解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞——组织病理学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构——超微结构病理学 第一章　细胞、组织的适应和损伤 适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation）。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。 1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。 病理性萎缩 营养不良性萎缩 蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩 压迫性萎缩 组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩 失用性萎缩 器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不动引起肌肉萎缩 内分泌性萎缩 内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上腺皮质萎缩 2．肥大hypertrophy组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3．增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4．化生metaplasia一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤 P11 可逆性损伤类型（变性）：细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。 细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内 质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛消失，此期称气球样变。 脂肪变：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。 心肌脂肪变　A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 　B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 　 C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 　D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 玻璃样变：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如下： 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。浆细胞：免疫球蛋白蓄积。肝细胞：Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致，蛋白质变性） 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，发生于纤维结缔组织增生处。形态改变a.肉眼观察：灰白色、质韧透明。b.光镜观察：胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维增粗，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的计划。 细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。 病理性色素沉着：当多数细胞含有脂褐素时，常伴有明显的器官萎缩 病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内）、转移性钙化（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中） 发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变 发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变 发生于细胞内外：