心肌缺血梗塞.pptVIP

* * 第四节 心肌缺血与ST---T改变 下移： =0.05mV （水平型；下斜型；R—ST角= 900） 抬高： V 3 0.5mV V1 V2 0.3mV V4 V6 0.1mV 什么是ST---T改变 1 、ST段改变 高尖，双肢对称 低平、双向、倒置、 双肢对称（冠状T波） 2、T 波改变 当心室肌的一部分发生缺血时，可影 响该处心室复极的正常进行，而产生ST---T心电向量的改变，即ST---T改变 正常复极：心外膜 心内膜，产生由内向外的T向量 T与主波方向一致 二、缺血性ST---T 改变 复极推迟 最后部分心内膜复极 时无 抗衡心电向量 存在 T波高尖、 双肢对称、方向不变 1、心内膜下心肌缺血： T波高尖 （一）、缺血型心电图改变 ---T波改变 复极顺序逆转，内膜向外膜 向量外 内 T波倒置 2、心外膜下心肌缺血： （包括透壁性）T波倒置 即“冠状T波” （二）、损伤型心电图改变 —ST改变 ST偏移 ST压低 ST异常抬高 心肌损伤时： ST向量从正常 损伤心肌 1、心内膜下心肌损伤 ST向量从外膜 内膜 位于心外膜的导联出现ST压低 2、心外膜下心肌损伤（包括透壁性） ST向量 外膜 ST抬高 损伤型ST改变，对侧部位导联可 记录到相反的ST改变 3、缺血程度与ST改变的关系 ST改变表现不同与心肌损伤 程度有关。 典型（稳定性）心绞痛，缺血 （损伤）程度较轻时：出现ST压低 细胞内K+增加 细胞内外离 子浓度差增大 过度极化 缺血部位导联上ST压低 不稳定性心绞痛（包括变异性心绞痛），缺血严重：出现ST抬高 缺血细胞K+外溢 细胞内外离子浓度差降低 极化不足 缺血部位导联上ST抬高 三 临床意义 是诊断冠心病的重要依据 1、心绞痛发作时ST或/和T波改变 2、慢性冠状A供血不足：持续恒定 的ST压低，T波低平，双向， 倒置 3、冠状T波反映心外膜下或透壁性 心肌缺血。 4、变异性心绞痛：暂时ST抬高及 T波高尖。 5、 ST持续抬高，提示心肌梗塞。 发作时ST段 明显下移， T深倒或高尖； 随着心绞痛缓 解，ST－T短 时间内（15分 左右）恢复 心绞痛发作时 当心室肌某 一部分发生 缺血时，将 影响复极过 程，产生 ST－T改变 冠状T波 慢性冠状A 供血不足 ST段水平型 或下斜型或 弓背型下移 对侧导联记 录到相反的 ST改变 慢性冠状A 供血不足 ST-T改变是非特异性心肌 复极异常的共同表现。必须结 合临床资料进行鉴别诊断。 四 鉴别诊断 发作时，以 ST段明显抬高 （呈单向曲线） 为特征，无异 常Q波;随着心 绞痛缓解， ST－T随着恢 复。 变异性心绞痛 第五节 心肌梗塞 一、心肌梗塞的基本图形 心肌梗塞的主要病理 变化是中心区坏死,坏死区 周围心肌损伤,外围心肌缺 血.心电图出现相应改变. 内膜下缺血（超早期）： T高尖、对称 缺血达外膜： T倒置、对称， 即“冠状T波” （一）缺血型改变 T波改变 ST抬高早期呈单向曲线，以后呈弓背向上 ，红旗飘飘改变，抛物线改变。 心电图出现ST段抬高时，表明此时对应的冠脉已闭塞导致全层心肌损伤。 （二）损伤型改变：面向损 伤心肌的导联出现 ST抬高 （三）坏死型改变： 面向坏死区的导联出现 异常Q波或QS波 时间0.04S 振幅1/4R V1出现q波 Q波形成已是坏死表现 如果心电图出现上述3种改变同时存在， 则心肌梗塞诊断基本确立。 1.心内膜下心肌缺血：