休克NEW分析报告.pptVIP

⒋糖皮质激素 它可稳定血管壁、细胞膜、溶酶体膜； 降低白细胞和血小板的粘附性； 抑制β-内啡肽的释放； 拮抗内毒素； 改善微循环； 增强心肌收缩力和心排出量； 稳定补体系统、抑制中性粒细胞和单核细胞的活化、增强网状内皮系统功能； 改善肺肾功能，保护肝线粒体和酶功能； 舒张支气管平滑肌而改善患者通气功能。 对于过敏性休克、中度以上其他原因引起休克的患者，常规用地塞米松10-15mg/天，静脉点滴；或用氢化可的松200-300mg/天，静滴；用甲基强的松龙200-300mg/天，静脉点滴。连用3-5天后停药。 对于重度休克的病人合并有多个器官功能损害的患者，目前主张使用氢化可的松500-1000mg/天静脉点滴；或地塞米松20-30mg/天，静脉点滴；或用甲基强的松龙500-1000mg/天，静脉点滴。连用3-5天后停药。 用药时要加用胃粘膜的保护剂或H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂以防止其胃出血。 ⒌纳络酮 休克时，机体处于应激状态，下丘脑释放因子促使垂体释放β-内啡肽和促肾上腺皮质激素，内腓肽抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管反应，并可进入脑内作用于某些与心血管有关的神经核团；使交感神经活动受抑，迷走神经活动加强，特别是β-内啡肽抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，使血管扩张而降低血压。 纳络酮为合成的特异性阿片受体拮抗剂，可拮抗β-内啡肽，且可快速进入血脑屏障，可逆转应激反应时释放的内啡肽的作用； (四)支持治疗 ⒈一般支持治疗 病情不很严重,休克很快纠正,尚能进食者。 ⒉营养支持治疗 严重休克患者，1周内无法进食者。包括肠内营养(enteral nutrition,EN)和肠外营养(parenteral nutrition,PN)。如果营养成分全部经静脉输入，则称之为全肠外营养(total parenteral nutrition,TPN)。 ⒊改善代谢性药物治疗 ⑴辅酶Q10：细胞代谢和细胞呼吸激活剂，还可作为重要的抗氧化剂和非特异性免疫增强剂，具有促进氧化磷酸化反应、保护生物膜结构完整的作用。 ⑵1，6一二磷酸果糖（FDP）：是葡萄糖代谢过程中的重要中间产物，具有促进细胞内高能基团的重建作用。FDP尚可保护红细胞，防止白细胞产生有害的氧自由基；促进糖代谢、提供细胞能量、促进K+内流，回复细胞内的极化，减轻细胞内酸中毒。 ⑶氧自由基清除剂：还原型谷胱甘肽，超氧化物歧化酶（SOD）、维生素C、别嘌呤醇等，它们均能减少氧自由基对机体的损伤。 (五)中医药治疗 在中医的辨证中，休克综合征可归属于脱证（亡阳亡阴）或厥证，治疗宜回阳固脱或救逆。常用独参汤、参附汤或生脉散等。现常用的中药剂制有参脉注射液、参附注射液、枳实注射液等，可升高血压、增加冠状动脉的灌注和降低周围血管的阻力。 各 型 休 克 的 治 疗 ⒈感染性休克 也称脓毒性休克，指严重脓毒症的患者在给予足够液体复苏仍无法纠正的持续性低血压，常伴有低灌注状态（乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍等）或器官功能障碍。 ⑴早期液体复苏，强调氧供平衡 全身灌注指标：生命体征、CVP、尿量、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、混合静脉血氧饱和度（SvO2）、血乳酸等，前三者无肯定意义。 局部灌注指标：胃肠黏膜pHi测定或消化道黏膜PCO2测定等。 一旦诊断，应积极早期液体复苏，6h内达到复苏目标：CVP 8-12cmH2O；平均动脉压 ≥65mmHg；尿量≥0.5ml/(kg.h)；SvO2或ScvO2 ≥70%。如液体复苏后CVP达8-12cmH2O，而SvO2或ScvO2 仍未达70%，需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上，或输注多巴酚丁胺以达到复苏目标。 去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物；对儿茶酚胺类无效者，可考虑应用小剂量血管加压素；对依赖血管活性药物者，可应用小剂量糖皮质激素。 早期集束化治疗： 指根据治疗指南，在严重感染和感染性休克确诊后立即开始并应在短期内（如6-24小时）必须迅速完成的治疗措施。包括：早期血乳酸水平测定；抗生素使用前留取病原学标本；急诊在3h内，ICU在1h内开始广谱的抗生素治疗；如有低血压或血乳酸＞4mmol/L,应立即给予液体复苏(20ml/kg)，如低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持MAP≥65mmHg; 持续低血压或血乳酸＞4mmol/L，液体复苏使CVP ≥8cmH2O，ScvO2 ≥70%；积极的血糖控制；糖皮质激素应用；机械通气病人平台压＜30cmH2O；有条件的医院可用活化蛋白C（APC）。 ⒉心源性休克 (1)一般治疗：镇痛、纠正心律失常、吸