2013免疫学复习技术总结.ppt

特异性免疫疗法： 主动免疫疗法 被动免疫疗法 主动免疫疗法 特点：通过用抗原刺激机体产生免疫应答而达到治疗目的。 所以起效慢，但维持时间长，且有免疫记忆。 被动免疫疗法 特点：用特异性免疫应答的效应细胞或效应分子达到直接消灭抗原 所以即刻起效，但维持时间短，无免疫记忆 * CD8+Tc细胞介导的细胞免疫 Tc（效应细胞）通过TCR识别靶细胞上MHC-Ⅰ类分子和抗原肽的复合物，释放穿孔素－粒酶，以及启动Fas/FasL途径，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡 超 敏 反 应 超敏反应： 机体抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答 Ⅰ型： 速发型超敏反应 Ⅱ型： 细胞溶解型超敏反应 Ⅲ型： 免疫复合物型超敏反应 Ⅳ型： 迟发型超敏反应 Ⅰ型 超 敏 反 应 Ⅰ型超敏反应主要特征： 由IgE抗体介导 可发生在局部，亦可发生于全身 发生快，消退亦快 使机体出现功能紊乱 具有明显个体差异和遗传背景 致敏阶段: 变应原进入机体后，诱导变应原特异性B细胞产生IgE型抗体应答，产生的IgE型抗体以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面相应的Fc?R结合，使机体处于致敏状态 激发阶段 机体再次接触相同变应原时，通过与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性的结合（膜表面Fc?R交联 ），使之脱颗粒，释放生物活性介质 临床常见疾病： 过敏性休克 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎 消化道过敏症 皮肤过敏症 防止原则： 寻找变应原，避免接触 脱敏疗法 减敏疗法 药物治疗 Ⅱ 型 超 敏 反 应 细胞膜抗原 诱导产生IgG、IgM CDC 促进吞噬 ADCC 临床常见疾病： 输血反应 新生儿溶血症 自身免疫性溶血性贫血 抗肾小球基底膜肾炎 药物过敏性血细胞减少症 甲状腺功能亢进 新生儿溶血症： 母——胎儿Rh血型不符 Rh- Rh+ * 头胎产生anti-Rh抗体（IgG） 医学免疫学 上海第二医科大学免疫教研室 Ⅲ 型 超 敏 反 应 可溶性抗原与抗体在血流中结合形成免疫复合物，在一定条件下沉积于血管基底膜或组织间隙，通过激活补体和在血细胞的参与下，引起充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤 临床常见疾病： 局部免疫复合物病 Authus反应 类Authus反应 全身免疫复合物病 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎 Ⅳ 型 超 敏 反 应 主要特点： 发生较慢，通常在机体再次接受抗原刺激后24-72小时方出现炎症反应 单个核细胞浸润和组织细胞损伤，无抗体、补体参与 临床常见疾病： 接触性皮炎 传染性迟发型超敏反应 抗感染免疫 抗感染免疫： 是机体抵抗病原微生物及其有害产物，以维持机体生理稳定的一种功能 天然屏障 皮肤粘膜屏障 血脑屏障 胎盘屏障 抗细菌免疫 非特异性免疫 特异性免疫 吞噬细胞 体液中的抗菌 胞外菌感染的免疫 胞内菌感染的免疫 胞外菌感染的免疫 主要是特异性的体液免疫 胞内菌感染的免疫 主要是CD4+Th1细胞 CD8+Tc细胞 介导的细胞免疫 CD4+Th1细胞：释放CK，产生炎症反应和迟发性超敏反应 CD8+Tc细胞：释放穿孔素和粒酶、表达FasL，使胞内菌感染细胞溶解破坏或发生凋亡 抗病毒免疫 非特异性免疫 特异性免疫：细胞介导 先天性 获得性 免疫学应用 免疫学防治： 是应用各类生物性或非生物性制剂来诱导、增强或抑制机体的免疫应答，调节机体免疫功能以达到预防和治疗疾病的目的 HLA-Ⅰ抗原分子可分为： 肽结合区 免疫球蛋白样区 跨膜区 胞质区 肽结合区 位于?链的氨基端（N端） 由?1和?2两个功能区组成 ?1和?2两个功能区之间构 成了肽结合槽 肽结合槽是与抗原肽结合 的部位 决定了HLA-Ⅰ分子的多肽性 跨膜区 将HLA-Ⅰ分子固定在细胞膜上 胞质区 与信号的传递有关 HLA- Ⅱ抗原分子的结构 由一条?链和一条?链借非共价键连接而成 ?链和?链均由HLA-Ⅱ基因所编码 肽结合区 位于?链和?链的氨基端（N端） 由?1和?1两个功能区组成 ?1和?1两个功能区之间构 成了肽结合槽 肽结合槽是与抗