急性胸痛的诊治讲课.ppt

 定义 胸痛是胸部的疼痛感。可以由胸廓或胸壁疾病引起，也可来源于胸腔内脏器病变。此外，腹部病变也可引起胸痛。 流 行 病 学 胸痛发病机制 各种化学、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。 胸痛发病机制 肋间神经感觉纤维 脊髓后根传入纤维 支配心脏的感觉纤维 支配主动脉的感觉纤维 支配气管的迷走神经感觉纤维 支配支气管的迷走神经感觉纤维 隔神经 感觉纤维 其他 胸痛发病机制 放射痛或牵涉痛 病变内脏与分布体表的传入神经 进入脊髓同一节段，并在后角发生联系， 故来自内脏的痛觉冲动直接激发脊髓体表 感觉神经元，引起相应体表区域的痛觉， 如心绞痛时心前区和胸骨后疼痛时，还 可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧 面颊部。 4放射部位 放射到颈部、下颌、左臂尺侧的胸痛往往是心脏缺血性胸痛的典型症状，此外也可见于急性心包炎。 放射到背部的胸痛可见于主动脉夹层、急性心肌梗死。 放射到右肩的右胸痛常常提示可能为肝胆或是膈下的病变。 胸痛常见疾病谱 肺栓塞 心包炎 胸膜炎 肋软骨炎 颈椎病 气胸 X综合征 植物神经功能紊乱 扩张型心肌病 胃十二指肠和胆道疾病 主动脉夹层 高血压心脏病 缺血性心脏病 三、体格检查要点： l、生命体征：血压、四肢脉搏、呼吸、体温　　 2、皮肤：湿冷?　　 3、颈部：颈静脉怒张?异常搏动?气管位置?　　 4、胸廓：单侧隆起?皮肤改变?触痛压痛?　　 5、肺部：呼吸音改变、胸膜摩擦音　　 6、心脏：心界、心音、杂音、心包摩擦音　　 7、腹部：压痛(剑突下 、胆囊区)?　　 8、下肢：单侧肿胀?　　  1.心肌损伤标志物 心肌损伤标志物cTn、CK-MB、肌红蛋白等。①肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。②肌钙蛋白，起病3～4小时后升高，11～24小时达高峰，7～10天降至正常，心梗的敏感指标。③肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常 缺血修饰蛋白、心型脂肪酸结合蛋白 对心肌坏死标志物的测定应进行综合评价。如肌红蛋白在AMI后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；肌钙蛋白出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10～14天，对在此期间出现胸痛，判断是否有新的梗死不利。CK-MB虽不如肌钙蛋白敏感，但对早期（＜4小时）AMI的诊断有较重要价值。 2.D-二聚体 D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为特异性的纤溶过程标志物，可作为急性肺栓塞的筛查指标。D-二聚体＜500ug/L，可以基本除外急性肺血栓栓塞症。 3.心电图 所有因胸痛就诊的患者均需进行心电图检查，首份心电图应在接诊患者10分钟内完成。心电图是诊断缺血性胸痛的重要手段。 4.超声心动图 超声心动图也是一项诊断胸痛患者的重要无创检查，如果发现新发的室壁矛盾运动、主动脉内出现游离内膜瓣、右心扩张并室间隔左移呈“D”字形等，可有助于急性心肌梗死、主动脉夹层及急性肺栓塞的诊断。对于其他非致命性胸痛，如应激性心肌病、心包积液等，超声心动图也具有重要的诊断价值 5.心脏负荷试验 心脏负荷试验包括平板运动试验、负荷超声心动图、负荷心肌核素灌注显像。各类负荷试验均有助于协助排查缺血性胸痛，但是，对于存在血液动力学障碍、致命性胸痛及严重的主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等情况禁忌选择心脏负荷试验。 6.胸片 胸片适用于排查呼吸系统源性胸痛患者，可发现的疾病包括肺炎、纵隔与肺部肿瘤、肺脓肿、气胸、胸椎与肋骨骨折等。心脏与大血管的轮廓变化有时可提示患者主动脉夹层、心包积液等疾病，但缺乏特异性。 7.CT 普通胸腹部CT扫描广泛应用于临床工作中，其清晰的成像对于大部分胸腹腔疾病可提供直观的诊断依据。注射对比剂选择性CT血管成像，已经成为主动脉夹层、急性肺栓塞等胸痛相关疾病的首选确诊检查，也成为筛查冠心病的重要手段。 8CAG冠状动脉造影? 诊断 经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 胸痛的治疗 急症胸痛 常见胸痛 1.急性冠脉综合症（ACS） 包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛 急性冠脉综合征(ACS) 立即处理： ①鼻导管吸氧； ②舌下含化硝酸甘油(除非收缩期血压90mmHg心率50次/分或100次/分)； ③充分镇痛，吗啡或度冷丁； ④口服阿斯匹林160~325mg/次； ⑤根据ST段是否抬高分类，ST段抬高者，应当评估即刻再灌注治疗的可能性。非ST段抬高者不作