低容量性休克学案.pptxVIP

这是个什么状态？ 女，35岁，上腹部腹痛4小时、呕鲜血200ml1次， 先感到口渴、烦躁、心慌，然后意识模糊，渐至昏迷 查体：浅昏迷、皮肤苍白湿冷、末梢发凉，心律齐，心音弱，140bpm，尿量不详，血压30/20mmHg,瞳孔6mm,对称光反射迟钝，余（-） 2016年1月11日 低容量休克识别与处理原则 2016年1月1日 2016年1月11日 一、休克的定义 各种致病因素引起的有效循环血容量急剧减少 导致器官和组织微循环灌注不足， 致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。 2016年1月11日 二、休克的分类 有效循环量↓ 2016年1月11日 低血容量性休克的病因 内科 脱水：腹泻、饥饿、中暑…… 严重的感染(脓毒症） 大出血 中毒（酒精……） 液体重新分布：毛细血管渗漏、大量浆膜腔积液 医源性：利尿脱水剂、过度禁食、引流液 …… 外科 严重创伤、烧伤 高危手术 心脏手术 中等大小以上的手术 …… 2016年1月11日 心源性休克的病因 心源性休克 心衰 重症肺炎 高心、风心、肺心 心肌梗塞 心肌炎 心肌病 恶性心律失常 循环衰竭 2016年1月11日 感染性休克的病因 感染性休克 细菌感染 杆菌 球菌 病毒感染 流行性出血热 登革热 2016年1月11日 过敏性休克的病因 过敏性休克 药物 青霉素 食物 动物性蛋白质 植物性蛋白 2016年1月11日 神经源性休克的病因 疼痛 剧烈精神刺激：惊吓 2016年1月11日 三、休克死亡率 感染性休克死亡率为62% 失血性休克死亡率为50% 失血性休克死亡率为70%~80% 2016年1月11日 四、病理生理机制 有效循环量↓ 儿茶酚胺↑ β内啡肽↑ 皮肤灌注↓ 皮色、皮温、末梢、CRT 循环代偿 心率、心音、血压、心跳骤停 脑灌注↓ 口渴、寒冷感、精神、意识、 肾脏灌注↓ 尿量↓ 肺灌注↓ 呼吸、脉氧、ARDS 肠道灌注↓ 恶心呕吐、腹胀、胃肠道功能衰竭 2016年1月11日 三、病理生理机制 续 病理生理改变 病理生理改变 微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官继发损害 微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC继发出血 释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍 炎症介质释放 TNF-α,IL-1β, IL-6,IL-8,PAF, NO 内皮细胞损伤 再灌注损伤 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损 MODS 2016年1月11日 四、休克分期 休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期) 休克晚期 (微循环衰竭期、难治期) 休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期) 2016年1月11日 休克分期 续 原 始 病 因 有效循环 血容量↓ 微循环 缺 血 微循环 淤 滞 微循环 衰 竭 细胞损坏 器官衰竭 代偿性低血压 失代偿性低血压 顽固性低血压 MOF 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 2016年1月11日 休克分期 续 休克代偿期 微循环收缩期 休克抑制期 微动脉及毛细血 管前括约肌舒张 ，毛细血管后的 小静脉处在收缩期 精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心动过速 脉压减小、尿量减少 神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC 休克纠正 休克抑制期 休克代偿 MODS 2016年1月11日 五、临床特点—分 级 2016年1月11日 六、休克诊断的确立 1、有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次／分或不能触及 4、四肢湿冷、CRT＞2s；皮肤花斑、黏膜苍白/发绀； 尿量＜ 0.5ml/(kg?h)或无尿 5、收缩压＜ 90mmHg ，或原高血压者收缩压较 基础水平下降30 ％以上 6、脉压＜ 30mmHg 休克 诊断 标准 2016年1月11日 诊断思路----从表现推理诊断 原发病 皮色、皮温、末梢、CRT---皮肤灌注↓ 心率、心音、血压、心跳骤停---循环代偿 精神、意识、口渴、寒冷感---脑灌注↓ 尿量↓ ---肾脏灌注↓ 呼吸、脉氧、ARDS---肺灌注↓ 恶心呕吐、腹胀、胃肠道功能衰竭---肠道灌注↓ 有效循环量不足、儿茶酚胺释放过度 扩容(火力侦察)效果 有 无 休克 DIC 2016年1月11日 诊断－不典型病例 老年患者 免疫功能低下 严重感染 体温不升 白细胞数不高 不典型心肌梗死 呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现 无心前区疼痛及典型的心电图表现 2016年1月11日 诊 断－早期表现 早 期 表 现 心音低钝 心率增快 皮肤颜色 尿量减少 少数血压升高 肢端湿冷 表情紧张 呼吸急促 脉细 CRT ↑ 2016年1月11日 八