腰椎间盘突出===绪论.pptx

腰椎间盘突出 1 2 病人腰痛 医生头痛 3 4 腰腿痛为临床上常见病,多发病。瑞典的统计资料表明,腰痛在轻劳动者中占53 % ,在重劳动者中占64 % , 腰痛患者有35 %为腰椎间盘突出症(LDH) 。目前认为,本病约占腰痛门诊就医的10 %～15 % ,占因腰痛住院治疗者25 %～40 %。本病自1934 年被描述至今已有70 多年的历史,对其发生的生物力学基础、病因、病理的认识和诊疗方面均有了长足的进步 5 6 一、定义 7 腰椎间盘突出症（LDH）是由腰椎退行性改变或外力作用引起腰椎间盘内、外压力平衡失调所致腰椎纤维环破裂、髓核突出，从而压迫了腰椎内神经根、血管、脊髓或马尾神经所致的一系列临床症状。 8 9 10 椎间盘通常包括三个部分：①软骨板；③纤维环；③髓核。髓核主要由胶质基质组成，纤维环主要由纤维软骨束构成内环部分，10岁以前含水量分别达到85%和75%，10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展，30岁以后含水量进一步下降。 11 12 13 14 椎间盘突出主要是纤维环破裂，髓核借于椎体之间的压力而突出，但轻微的突出多可自然修复 。 15 二、病 因 16 腰椎间盘突出是腰痛病中发病率最高的疾病，其原因复杂： 一是内在因素，主要是退变， 二是外在因素，主要是损伤 损伤占主要因素，二者互为因果。损伤导致退变，而退变又容易引起损伤。 17 腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低；纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。 18 19 在生化组成退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。 由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。 20 男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，可能与男性多从事体力劳动（特别是矿山井下工作）和椎间盘退行性变有关;好发于L 4/5 和L 5 /S 1 椎间盘，这可能与L 4/5 和L 5 /S 1 负重有关。 在日常生活中，腰部活动负重最多，有些人往往存在长期腰部用力不当，姿势和体位不正确，就很容易引起腰部损伤。长期经常反复的损伤和劳损就容易引起椎间盘的损伤。 21 三、椎间盘突出的类型 22 腰椎间盘突出有90%以上发生在腰4-5和腰5骶1。因为这两个间隙劳损重，退变快，最容易突出。 23 突出方位：这取决于退变程度和力作用点因素，一般患者侧后方突出最为常见，引起多足单侧神经压迫症状，这是因为后纵韧带中线部分较厚，两侧相对较薄，易损伤破裂。 24 椎间盘破裂病理分型： 膨出型——纤维环未破裂；膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压. 理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生症状。资料显示，在人群中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30%，有症状的大约有2%，需要手术者大约占有症状者中的10%～20%。LDH患者大多数可以经非手术治疗而恢复。 25 26 突出型——纤维环破裂，后纵韧带完整；髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈合能力较差，复发率较高。 27 脱出型——纤维环、后纵韧带均破裂；纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显症状体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。 28 游离型——脱出的髓核在椎管内游走。脱出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗。 29 30 31 中医分型 1.寒湿痹阻证：多无明显外伤史，且多说不出发病原因，系逐渐感腰脊疼痛，冷痛重着，转侧不利，痛引下肢，肌肤麻木，痛有定处，虽静卧不减或反而加重，日轻夜重，遇寒痛增，得热痛减。舌质胖淡，苔白腻，脉弦紧或弦缓或