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腰椎间盘突出
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病人腰痛
医生头痛
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腰腿痛为临床上常见病,多发病。瑞典的统计资料表明,腰痛在轻劳动者中占53 % ,在重劳动者中占64 % , 腰痛患者有35 %为腰椎间盘突出症(LDH) 。目前认为,本病约占腰痛门诊就医的10 %~15 % ,占因腰痛住院治疗者25 %~40 %。本病自1934 年被描述至今已有70 多年的历史,对其发生的生物力学基础、病因、病理的认识和诊疗方面均有了长足的进步
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一、定义
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腰椎间盘突出症(LDH)是由腰椎退行性改变或外力作用引起腰椎间盘内、外压力平衡失调所致腰椎纤维环破裂、髓核突出,从而压迫了腰椎内神经根、血管、脊髓或马尾神经所致的一系列临床症状。
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椎间盘通常包括三个部分:①软骨板;③纤维环;③髓核。髓核主要由胶质基质组成,纤维环主要由纤维软骨束构成内环部分,10岁以前含水量分别达到85%和75%,10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展,30岁以后含水量进一步下降。
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椎间盘突出主要是纤维环破裂,髓核借于椎体之间的压力而突出,但轻微的突出多可自然修复 。
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二、病 因
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腰椎间盘突出是腰痛病中发病率最高的疾病,其原因复杂:
一是内在因素,主要是退变,
二是外在因素,主要是损伤
损伤占主要因素,二者互为因果。损伤导致退变,而退变又容易引起损伤。
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腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一,其退变大约开始于20岁,是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解,聚合水减少,其抵抗压力的能力降低;纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。
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在生化组成退变的基础上,生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化,最终导致髓核突出,压迫刺激脊髓、神经根,产生腰腿痛症状和体征。 由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂,形成薄弱处,最终髓核从薄弱处突出。
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男性较女性好发,发病年龄多为中老年人,可能与男性多从事体力劳动(特别是矿山井下工作)和椎间盘退行性变有关;好发于L 4/5 和L 5 /S 1 椎间盘,这可能与L 4/5 和L 5 /S 1 负重有关。
在日常生活中,腰部活动负重最多,有些人往往存在长期腰部用力不当,姿势和体位不正确,就很容易引起腰部损伤。长期经常反复的损伤和劳损就容易引起椎间盘的损伤。
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三、椎间盘突出的类型
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腰椎间盘突出有90%以上发生在腰4-5和腰5骶1。因为这两个间隙劳损重,退变快,最容易突出。
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突出方位:这取决于退变程度和力作用点因素,一般患者侧后方突出最为常见,引起多足单侧神经压迫症状,这是因为后纵韧带中线部分较厚,两侧相对较薄,易损伤破裂。
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椎间盘破裂病理分型:
膨出型——纤维环未破裂;膨出为生理退变,纤维环松弛但完整,髓核皱缩,表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状,有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变,出现反复腰痛,很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄,则表现为椎管狭窄症,应行椎管减压.
理论上椎间盘膨出是生理退变过程,如无其他病理因素,膨出可不产生症状。资料显示,在人群中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30%,有症状的大约有2%,需要手术者大约占有症状者中的10%~20%。LDH患者大多数可以经非手术治疗而恢复。
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突出型——纤维环破裂,后纵韧带完整;髓核经纤维环裂隙向椎管内突出,后纵韧带未破裂,影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出,可无症状,部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解,但由于纤维环裂隙愈合能力较差,复发率较高。
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脱出型——纤维环、后纵韧带均破裂;纤维环、后纵韧带完全破裂,髓核突入椎管内,多有明显症状体征,脱出多难自愈,保守治疗效果相对较差,大多需要微创介入或手术治疗。
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游离型——脱出的髓核在椎管内游走。脱出髓核与相应椎间盘不连接,可游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等,其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状,少数可出现马尾神经综合征,此型常需手术治疗。
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中医分型
1.寒湿痹阻证:多无明显外伤史,且多说不出发病原因,系逐渐感腰脊疼痛,冷痛重着,转侧不利,痛引下肢,肌肤麻木,痛有定处,虽静卧不减或反而加重,日轻夜重,遇寒痛增,得热痛减。舌质胖淡,苔白腻,脉弦紧或弦缓或
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