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病 因 血管分布 延髓结构 临床表现 并发症 药物治疗 功能障碍 康复治疗 老年人多见脑血栓形成, 年轻人见于心源性及动脉源性栓子。 迷走神经 迷走神经(n.vagus) 为混合神经,含有四种纤维成分。特殊内脏运动纤维起于延髓的疑核,支配咽、喉的横纹肌。一般内脏运动纤维起于延髓的迷走神经背核,此核发出的副交感节前神经纤维,在脏器内或其附近的副交感神经节内换神经元后,发出副交感节后神经纤维分布到胸、腹腔的脏器,控制平滑肌、心肌和腺体的活动。一般内脏感觉纤维的胞体位于颈静脉孔下方的下神经节内,其中枢突止于孤束核,周围突也分布于胸、腹腔的脏器。一般躯体感觉纤维数量最少,胞体位于颈静脉孔内的上神经节内,中枢突止于三叉神经脊束核,周围突分布于硬脑膜以及耳廓和外耳道的皮肤。 迷走神经 迷走神经是行程最长和分布最广的脑神经,它与舌咽神经和副神经经颈静脉孔一并出颅后,在颈部位于颈动脉鞘内在颈动脉与颈内静脉之间下行。迷走神经属混合神经,迷走神经诸核中疑核、孤束核和三叉神经脊束核与舌咽神经共存,所以单纯的迷走神经损伤少见,常与舌咽神经同时发生损害。 一侧舌咽、迷走神经或其神经核损害时,可出现同侧软腭麻痹咽反射消失,呛咳及声音嘶哑等。双侧损害时,病人进食、吞咽、发音均有严重障碍,严重时甚至不能发音、吞咽和唾液外流等称真性延髓性麻痹。 疑核受双侧锥体束支配,故一侧锥体束或皮质损害不引起症状。双侧病变可引起双侧软腭麻痹,吞咽及发音不能,声音变细咽反射存在但较迟钝称假性延髓性麻痹。 ①神经脊髓束、三叉神经脊束核和脊髓丘脑束:受损后表现为病侧面部和对侧躯干和肢体(不包括面部)痛、温觉障碍,即交叉性感觉障碍。 ②疑核:受损后出现病侧软腭麻痹、构音及吞咽障碍,咽反射减弱或丧失。 ③前庭神经下核:受累后表现眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤; ④网状结构交感下行纤维:受损时表现为病灶侧不全型Horner征,主要表现为瞳孔小和(或)眼睑轻度下垂;⑤前后脊髓小脑束和绳状体:受损后出现同侧肢体和躯干共济失调。 由于小脑后下动脉的解剖变异较多,如仅单一小脑后下动脉由基底动脉分出;与小脑前下动脉共同由一个干从椎动脉或基底动脉分出;延髓背外侧部直接由椎动脉供血;小脑后下动脉延髓分支发出小分支到面神经和听神经等,使临床症状复杂化。 感觉障碍分型 1.Ⅰ型交叉性感觉障碍,即典型表现。是病灶侧三叉神经脊束或核和脊髓丘脑束损害的表现。 2.Ⅱ型病灶对侧面部、半身痛温觉障碍。是病灶侧三叉神经二级纤维(三叉丘系)和脊髓丘脑束受损所致。 3.Ⅲ型双侧面及病灶对侧半身感觉障碍。是病灶侧三叉神经脊束及其二级纤维和脊髓丘脑束受累的表现。 4.Ⅳ型病灶对侧半身(面部除外)感觉障碍。是病灶侧脊髓丘脑束受损所致。 5.Ⅴ型仅病灶侧面部感觉障碍,有时仅三叉神经第1支、2支或第l、2支分布区感觉障碍。是病灶侧三叉神经脊束受累。 6.Ⅵ型双侧面部感觉障碍。是病灶侧三叉神经脊束及三叉神经二级纤维受累。 7.Ⅶ型仅病灶对侧面部感觉障碍,为病灶侧三叉神经二级纤维受累。 8.Ⅷ型双侧半身(不包括面部)感觉障碍。是病变影响双侧脊髓丘脑束或血管解剖变异所致。 此外,如双侧腭、咽、喉肌麻痹,伴面神经麻痹和(或)听力障碍,锥体束征阳性等多种不典型表现。该综合征临床表现不典型者,大多是椎动脉阻塞而非小脑后下动脉阻塞。 该综合征一般可无小脑症候,但亦有少数患者可出现。如Masson等观察3例突发性眩晕患者,其体征似急性迷路病变,但无眼球震颤,MRI显示小脑一侧梗死,血管造影小脑后下动脉中段闭塞。 眼球震颤:较常见,可为水平性、旋转性、水平-旋转性或水平-旋转-垂直性,以水平-旋转最常见。少数患者还可出现跷跷板样摆动性眼震,或眼睑-眼球震颤(注视时可诱发)。 持久性凝视障碍:表现为患者常感觉到身体被拉向一侧,而只有向另一侧倾斜方能与之抗衡。这是由于持久性凝视功能损害,眼球易于被拉向病灶侧的影响所致。 康复治疗 吞咽功能障碍:咽部冰刺激,球囊扩张, 构音障碍:言语训练 共济失调:运动控制及平衡功能训练 感觉障碍:感觉促通训练 病例1 患者张XX,男51岁,以“右侧肢体力弱伴吞咽、言语功能障碍20天”于2014年7月10日收住我科。患者20天前出车回家后感头晕,到某医院就诊,头颅CT未发现病灶,按“急性脑梗死”治疗,头颅核磁检查示:右侧延髓、左侧半卵圆中心脑梗死。既往有“糖尿病”6年余,患病后发现“冠心病”。 查体:BP151/106mmHg,神志清,精神稍差,言语不清,声音嘶哑,认知理解正常。双侧瞳孔等大等圆,直径2.0mm,直接、间接对光反射灵敏,双眼眼球活动度不灵活,左眼外展、向上、向下活动受限伴眼震,右眼内收、向上、向下活动受限
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