下肢血管性溃疡(老烂腿)汇总.docVIP

下肢血管性溃疡（老烂腿） 下肢溃疡是外科常见病、多发病，特别是慢性下肢溃疡更属于疑难病症，这种溃疡长期不能愈合、或愈合后仍反复发作，严重影响人们的正常生活和工作，有些溃疡甚至会“癌变” 或需要“截肢”。 在所有的下肢慢性溃疡中，静脉性疾病导致的溃疡所占比例为90%以上，其余不足10%者为动脉性疾病、血栓闭塞性脉管炎、淋巴阻塞以及神经性疾病、新陈代谢失调、血液系统紊乱和脂膜炎等所致。可见，下肢慢性溃疡主要由周围血管疾病所致，它可大致分为以下两类：一为瘀血性溃疡，即静脉性溃疡，主因下肢静脉血液瘀积而致；一为缺血性溃疡，也可称为动脉性溃疡，主因下肢动脉供血不足所致，血栓闭塞性脉管炎导致的溃疡也归于此类。以上两类溃疡也可相互夹杂、同时并见。 1 静脉性溃疡 1.1 静脉性溃疡概述 静脉性溃疡是下肢慢性溃疡中较常见的一种类型，占所有下肢慢性伤口的50%以上。长期静脉高压和功能不全以及静脉血栓形成和血液倒流均可导致静脉性溃疡。 静脉性溃疡俗称老烂腿，也叫臁疮腿，是静脉曲张或浅表静脉炎的并发症，也可以发生于深静脉血栓综合征。病变部位多在下肢小腿，在急性期主要症状表现为下肢小腿的红肿热痛，有条索状结节或大面积结块，均有色素沉着。一般病程较长，由于皮肤的干燥，脱屑，逐渐发展至破溃，创面逐渐扩大，不易愈合，中医属“恶脉”多因久劳，热盛湿凉，血瘀络脉而致。文献有“裤边疮”、“裙边疮”之称，多发生于长期站立、负重行走，伴有下肢静脉曲张的患者。 1.2静脉性溃疡的发病机制 导致静脉溃疡形成的微循环因素有以下几方面： 血管周围纤维蛋白原漏出 持续增高的毛细血管床压力造成纤维蛋白原等大分子在局部漏出。通过动物实验，我们可以清楚观察到这些变化，试验中持续增加狗下肢静脉压力会引起毛细血管床扩大，纤维蛋白原通透性增加。纤维蛋白原聚合形成不溶性纤维蛋白复合物，沉积于毛细血管周围，形成纤维蛋白袖，纤维蛋白袖广泛存在与脂质硬化性皮肤、静脉溃疡底部和溃疡边缘。正常人纤维蛋白可被纤维蛋白溶解系统快速清除，但静脉溃疡患者组织与血液的纤溶活性往往不足。沉积在毛细血管周围的纤维蛋白阻碍皮肤和皮下组织细胞氧气和其他营养物质的交换，进而造成局部组织缺氧、细胞死亡，形成皮肤溃疡。因纤维蛋白袖非连续分布于体表毛细血管周围，因此溃疡仍可以痊愈。由此，我们可以确信，毛细血管纤维蛋白袖是物质交换真正的障碍。 白细胞附壁 细胞在下肢溃疡形成过程中也起着不可忽视的作用。Smith等证实，慢性静脉功能不全患者的下肢下垂30分钟后，下肢皮肤有可见的功能性毛细血管网数量下降，同时他们还发现慢性静脉功能不全患者大隐静脉白细胞明显减少。由此他们认为，白细胞黏附到毛细血管内皮，阻塞管腔，造成缺血。白细胞附壁之后被激活，在局部释放蛋白水解酶、过氧化物、细胞因子和一些其他炎性介质，引起毛细血管通透性增加，进一步加重组织损害。最近Saharay 等报道，静脉压力过高能活化毛细血管内皮细胞，促进单核细胞核淋巴细胞附壁。Peyton等也观察到，静脉溃疡患者全身经脉以及与溃疡相连经脉中单核细胞-血小板聚合物增加。表明单核细胞在皮肤溃疡形成过程中起着重要作用。 捕获假说 该假说认为，由静脉压力升高引起真皮漏出大分子捕获生长因子、炎性物质、刺激物质或调节因子，以及体内一些正常物质，使得机体因缺乏这些物质而无法保持组织完整性，不能进行主动修复过程。Higley等也报道了纤维蛋白原、白蛋白、因子VIIIα和α2 巨球蛋白在静脉溃疡处的漏出。研究人员也观察到α2 巨球蛋白与转化生长因子-β的结合，同时他们也证实在毛细血管纤维蛋白袖TGF-β1与纤维蛋白的紧密结合。 1.3静脉性溃疡的病因 1.3.1 内在原因 1、静脉瓣膜功能不全。人体中有三种血管：静脉、动脉、毛细血管，其中，只有静脉有瓣膜，因为静脉负责将身体各部分的血液带回心脏，为防止血液倒流，静脉中会有瓣膜。当血液流向心脏时瓣膜张开，血液流走后，瓣膜会闭合。破坏静脉瓣膜直接导致静脉压过高，造成静脉曲张。静脉瓣膜功能不全可分为先天性发育不良和后天性功能不全，后天性的功能不全是由于长期受血流冲击，损伤了静脉瓣膜的关闭功，诱发老烂腿。 2、下肢静脉压力增高：包括长期站立或者久坐、体力劳动等。从事体力劳动的人，用力时都需要腹肌的参与，结果使腹压增高，腹压的增高会使下肢静脉暂时性或间断性受压，这些都会影响下肢静脉的向心回流，诱发老烂腿。 3、静脉回流障碍：下肢深静脉血栓形成，下肢的静脉血只能浅静脉来回流。正常情况下，下肢浅静脉只承但约30%的回血量，深静脉出现血栓后，要它承但100%的任务就难以胜任，因而使浅静脉逐渐扩张来代偿。长时间的代偿，就会导致曲张，从而诱发腿部溃疡之类的老烂腿症状发生。 1.3.2 外在原因 1、吸烟：人吸烟后，进入体内的烟碱促使血管收缩。统计表明