紫外线照射对动物免疫系统的影响汇总.ppt

紫外线(ultraviolet radiation, UV)是由德国物理学家 Rittle 于 1802 年发现的。它是一种比紫光波长更短的辐射, 通常是指波长范围在 100——400nm 的光，是太阳光谱中的一个组成部分，用肉眼无法看见。强烈的紫外线照射，对人体和其他生物都有害，但适量的紫外光却可以促进机体的新陈代谢，紫外线在医学和生物学上还常常被用来杀菌消毒、诱发突变和治疗疾病等。 近年来,光免疫学的进展初步揭示了紫外线对人体免疫系统的影响。紫外线照射可改变全身多种免疫器官的功能和免疫活性细胞及免疫因子的活性。 紫外线波谱 紫外线的波长分段 根据生物学效应的不同可将紫外线划分为四个波段：1.UVA波段，波长320～400nm，又称为长波黑斑效应紫外线 。它有很强的穿透力,其生物学作用较弱。UVA则主要引起免疫抑制与色素沉着作用。 2.UVB波段，波长275～320nm，又称为中波红斑效应紫外线 。中等穿透力，日光中含有的中波紫外线大部分被臭氧层所吸收，只有不足2%能到达地球表面。生物学作用很强,能促进体内矿物质代谢和维生素D的形成,抗佝偻病。UVB主要引起皮肤红斑反应、DNA损伤和免疫抑制. 3.UVC波段，波长200～275nm，又称为短波灭菌紫外线。它的穿透能力最弱，日光中含有的短波紫外线几乎被臭氧层完全吸收。短波紫外线对人体的伤害很大，短时间照射即可灼伤皮肤，长期或高强度照射还会造成皮肤癌。4.UVD波段，波长100～200nm，又称为真空紫外线。 一、紫外线对皮肤免疫因素的影响 (一)对抗原提呈细胞的影响 皮肤内抗原提呈细胞主要是朗格汉斯细胞(LC)和表皮细胞。UV照射可致朗格汉斯细胞的抗原提呈能力下降,LC数目和密度减少。但表皮抗原提呈细胞仍可加强皮肤对异种抗原的提呈能力。 (二)对表皮细胞因子的影响 皮肤分泌的多种免疫活性因子可局部或经淋巴引流至 全身而主动参与免疫反应的始动和调节。目前已知表皮细胞因子有7种,UV对下列3种的影响较大。 （1）白细胞介素1(IL一1）UV照射可促进角朊细胞释放IL一1,并增强其IL一1的mRNA表达,故对IL一1活性具有明显影响。IL一1分泌增多不仅作用于局部,还能透过表皮基底层进入血循环,使血清IL一1升高。 （2）肿瘤坏死因子(TNF)经UV照射可见血清TNF水平升高。 （3）特异性IL一1抑制剂(抗IL一1）UV照射角朊细胞还可产生一种IL一1的特异性抑制物,能够阻断重组和天然IL一1所致的胸腺增殖。大剂量UV照射可增加其释放,并经血循环影响非照射部位的免疫应答。例如,UV局部照射可抑制人体全身性迟发型变态反应和接触性超敏反应。 二、紫外线对单核吞噬细胞功能的影响 UV一C局部照射皮肤后,吞噬细胞最大吞噬能力和综合吞噬能力明显增强。IL一1有刺激吞噬细胞并提高其吞噬功能的作用。该作用与UV的剂量有关,剂量过小不足以刺激角朊细胞释放IL一1,剂量过大可致抗LI一1产生而拮抗IL一1.角朊细胞因UV剂量不同而产生这两种因子的变化,在调节吞噬细胞功能方面具有重要作用。而UV一A穿透力较强,可达皮肤内的血管水平,能够直接激活血液中的单核吞噬细胞。 三、紫外线对体液免疫系统的影响 老年人免疫功能随年龄增长而渐衰退,而小儿正处生长发育阶段,各种免疫指标大多低于成人。UV全身照射后,老年人的IgA明显升高;小儿IgA,IgM和IgG均明显增加,少数高于正常者则降至正常范围。也有学者表明,UV--B,UV--A较UV--C照射更能刺激免疫球蛋白的生成。 四、紫外线对细胞免疫系统的影响 （一）对白细胞介素2(IL一2)的影响 大剂量UV一B和UV一C可抑制IL--2产生,小剂量UV一A则促进其生成。 （二）对细胞免疫功能的影响 小剂量UV一A多次照射可明显改善细胞免疫功能。例如,可使正常人及类风湿关节炎病人的细胞免疫功能增强;可使老年人植物血凝素皮内试验局部反应直径加大;可使小儿和成人淋巴细胞转化率增高和E一玫瑰花环形成率增高。 （三）对红细胞免疫功能的影响 红细胞具有固定、浓缩抗原,传递抗原给吞噬细胞的作用,并能借助其C3b受体粘附进而清除体内循环免疫复合物。UV照射可使位于膜外表层的该受体激活,使红细胞免疫功能增强、C3b花环形成率增高。故UV照射有较好治疗作用,但剂量应适宜。 （四）对β2微球蛋白(β2一M)的影响 β2一M广泛存在于体液中,可参与免疫活性细胞对异己物质的识别,激活免疫活性细胞,提供杀伤细胞受体。T和B细胞均可分泌β2一M,其含量可反映淋巴细胞的活化程度。较大面积弱红斑量UV照射可使血清β2--M明显升高。 （五）对自然杀伤(NK)细胞的影响 长期接触日光或UV一A照射均能