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- 2016-08-11 发布于湖北
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菏泽市立医院疾病护理常规
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急诊科
急诊科疾病护理常规
目录
一、急性有机磷农药中毒 3
二、急性一氧化碳中毒 5
三、百草枯中毒 8
四、 安眠、镇静药中毒 10
五、中暑 13
六、食物中毒 15
七、急性酒精中毒 18
八、淹溺 20
九、电击伤 22
十、急性肺水肿 25
类别:护理常规
题目:急性有机磷农药中毒
一、急性有机磷农药中毒
【定义】
急性有机磷中毒:一定量的有机磷毒物在短时间内进入机体,迅速引起不适症状,产生一系列比例生理变化,甚至危及生命称为急性有机磷中毒。
【病因与发病机制】
有机磷农药进入机体后,和体内的胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶),胆碱酯酶的活性受到抑制,失去水解乙酰胆碱(Ach)的活性,造成Ach蓄积,持续作用于胆碱能受体,从而出现毒蕈碱(M)样、烟碱(N)样症状和中枢神经系统症状。
【临床表现】
1. 毒草碱(M)样症状:平滑肌痉挛和腺体分泌增加。瞳孔缩小、胸闷、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻;大小便失禁;大汗、流泪和流涎、视力模糊、呼吸道分泌物增多。?
2. 烟碱(N)样症状:肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感,呼吸肌麻痹;血压增高和心律失常。?
3. 中枢神经系统症状:头痛、头昏、乏力,烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。
【护理问题/关键点】
1. 急性意识障碍:与有机磷农药对中枢神经的毒性作用有关。?
2. 绝望:与严重的心理障碍或精神创伤有关。???
3. 有受伤的危险:与毒物对中枢神经系统的作用有关。?
4. 潜在并发症:中间综合征。
【护理措施】
1. 清除毒物 对口服中毒者,应立即给予及时有效的洗胃,以排除胃中毒物,防止毒物吸收。
2. 配合治疗 在洗胃的同时立即建立静脉通道,根据医嘱给予特效解毒剂阿托品,以在短时间内达到阿托品化。注意区分阿托品化和阿托品中毒,发现异常及时处理。
3. 保持呼吸道通畅,以利于呕吐物排除,防止窒息。对于呼吸困难、胸闷,给予持续吸氧,以改善低氧症状。
4. 病情观察 密切观察病情,遵医嘱定时测血压、体温、呼吸脉搏、观察瞳孔及神志变化并做好记录,根据胆碱酯酶结果,观察复能剂应用。
5. 预防感染 严格无菌操作。每天病室开窗通风2次,压疮有风险患者,定时为病人翻身,预防压疮的发生。对气管插管病人,要协助病人翻身、拍背、排痰,使其呼吸道通畅,减少肺部并发症的发生。
6. 密切护患关系 做好心理护理,了解患者的心理状态及中毒原因。护士要注意自身言行,多和患者进行情感交流,体验病人的内心活动,鼓励患者积极配合治疗,尽快从沉重的精神枷锁中解脱出来,早日康复,珍惜生命,热爱生活。
7. 皮肤接触中毒者,应适当饮食;口服中毒者,禁食1-3天后,可给予流质饮食逐渐过渡到普通饮食。
【健康教育】
1. 普及预防有机磷农药中毒的有关知识。?
2. 出院时告知患者应在家休息2-3周,按时服药不可单独外出,以防发生迟发性神经损害,急性中毒除个别出现迟发性神经损害外,一般无后遗症。?
3. 因自杀中毒者出院时,患者要学会应对应激源的方法,争取社会支持十分重要。类别:护理常规
题目:急性一氧化碳中毒
二、急性一氧化碳中毒
【定义】
一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳,通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,致使机体各组织尤其脑组织缺氧,而产生一系列症状和体征。
【病因与发病机制】
CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
【临床表现】
1. 轻度中毒 血液COHb浓度可在10%-20%。可出现搏动性剧烈头痛,头晕,恶心,呕吐,无力、嗜睡,心悸,意识模糊等。此时若及时脱离中毒环境,吸入新鲜空气,症壮可较快消失。
2. 中度中毒 血液中COHb浓度30%—40%。除上述症状加重外,常出现神志不清,多为浅昏迷,面色潮红,口唇呈桃红色,脉快,多汗。如及时脱离中毒环境,积极抢救,多在数小时后清醒.一般无明显并发症。
3. 重度中毒 血液COHb浓度可高于50%病人出现深昏迷,抽搐,呼吸困难,面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因脑水肿,呼吸、
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