儿童血尿的诊断与鉴别诊断教程方案.pptVIP

抗生素 绝大多数抗生素经肾脏排泄,因此是药物性肾损害最主要的临床类型.许多抗生素具有潜在的肾毒性,且随剂量增大,疗程延长而加重,尤其在大剂量,联合用药或不合理,滥用药物时更加突出.有些肾损害的临床表现隐匿,但最终进展为不可逆性肾功衰竭,甚至引起死亡. 抗生素的肾毒性机制主要包括药物对细胞的直接毒性损害,药物引起的免疫反应或过敏反应,药物沉积而引起的肾小管梗阻等. 氨基糖苷类抗生素 氨基糖苷类抗生素多次给药后可在肾皮质内积蓄,而皮质内药物浓度与肾毒性作用大小密切相关,浓度越高者其肾毒性越大.主要使肾小管上皮细胞结构及功能受损,如近端小管受损表现范可尼综合征,远端小管功能障碍则表现为多尿,低比重尿等. 一般于用药后5-7天起病,7-10天肾毒性最强,表现为血尿,蛋白尿,肾功能不全,非少尿性急性肾衰.通常停药后肾功可逆转. 现研究发现有些药物可减少氨基糖苷类抗生素的肾毒性,如维生素C,E,而环胞素A,钙通道阻滞剂等则可加重其肾毒性. 氨基糖苷类抗生素肾毒性依次为: 新霉素庆大霉素妥布霉素卡那霉素阿米卡星奈替卡星 头孢菌素类 第一代头孢菌素的肾毒性较大,可引起急性肾小管坏死,其中以先锋霉素?号(头孢噻啶)肾毒性最强.肾损害常与药物剂量有关,停药后可以逆转,但血中药物浓度过高可引起肾组织不可逆改变.在与利尿剂(呋噻咪等)合用及脱水,休克,已有肾功能不全者,肾毒性表现加重. 临床表现为血尿,蛋白尿,管型尿,肾功能减退. 头孢噻啶(先锋?号) 头孢噻吩(先锋?号) 头孢拉啶(先锋号?号) 头孢唑啉(先锋?号) 青霉素类 通常无直接肾毒性作用.但由于其能产生过敏反应,可间接引起肾损伤.其临床严重程度与药物剂量无关,损害大多可逆,停药后即可恢复. 临床表现:于用药7-14天后突然起病,表现为血尿,蛋白尿,管型尿,同时伴有发热,皮疹,关节痛,血清IgE增高,末梢血嗜酸细胞增多等全身过敏反应,严重者可出现少尿性或非少尿性急性肾衰,停药后症状将逐渐消退. 磺胺类 常见肾损害类型有梗阻性肾病,过敏反应,溶血反应. 梗阻性肾病由于该药及乙酰化代谢产物在偏酸性尿液中溶解度低,易析出结晶,阻塞肾小管,引起肾内梗阻;也可在输尿管结晶沉淀,形成结石,引起肾盂扩张,积水,血尿及肾绞痛.也可发展为少尿,无尿,严重者可导致急性肾衰. 进一步检查方法 清洁中段尿培养（停用抗生素、严格无菌操作） 肾脏B超、肾血管彩超（各类先天畸形、结石、肿瘤、血栓、胡桃夹现象等） 静脉肾盂造影（必要时） 腹部平片、腹部CT 尿Ca/Cr,或24h尿钙和钙负荷试验 有关结核的检查 有关血液病方面的检查 血尿与左肾静脉压迫综合征 又称胡桃夹现象。 左肾静脉在穿越肠系膜上动脉和主动脉之间受压而导致左肾静脉高压和扩张。 扩张的左肾静脉与肾盂肾盏粘膜下血管有交通支相通，当左肾静脉瘀血时粘膜下静脉窦内压力上升而破裂，血液进入肾集合系统。 青春期身体迅速增高，椎体过度伸展， 体型急剧变化或肾下垂时，可引起左肾 静脉受到机械压迫，出现临床症状。 血尿特点 非肾小球性 镜下或肉眼血尿、反复发作或持续 膀胱镜检为左侧上尿路出血 诊 断 测定左肾静脉与下腔静脉压力,压差?0.4KPa(3mmHg). B超左肾静脉扩张部位内径比狭窄部位宽2倍以上(仰卧位),脊椎后伸位20min后扩张部位内径比狭窄部位内径宽4倍以上. 上海儿科医院总结70例经B超检查存在胡桃夹现象的患儿中，33/70例（47.1%)为肾小球血尿。7例活检示：IgA肾病2例，FSGS 3例，轻微病变2例。 非肾小球血尿37/70例（52.9%），其中10例明确诊断：特发高钙尿症2例、输尿管结石1例、尿路感染7例。 4例活检后：IgA1例、轻系膜肾炎1例、轻微病变2例。 70例中真正考虑血尿系左肾静脉压迫综合症所致的仅23例（32.9%）。 说明左肾静脉受压的现象很普遍，有些同时合并肾小球的病变，有些血尿并非左肾静脉受压所致，因此该诊断应慎重。 治 疗 随年龄增长，肠系膜上动脉与主动脉夹角处脂肪和结缔组织的增加，侧支循环的建立而自愈。 手术：肾固定术、肾静脉再植等 血尿与薄基底膜肾病 又称良性家族性血尿.弥漫性肾小球基底膜(GBM)变簿是该病唯一的或最重要的病理改变. 本症以良性血尿,家族史,肾小球基底膜非簿为特点的遗传性