第十四章肾功能不全技术分析.pptVIP

教学要求1．掌握急性肾衰的概念、原因与分类、少尿型急性肾功不全的发病经过和少尿的发生机制以及少尿期的代谢紊乱。2．熟悉慢性肾功不全的概念、病因和对机体的影响。3．了解尿毒症的功能代谢变化和发病机制。 概 述 [1] 排泄功能：生成尿液, 排出代谢终末产物、毒物、药物等. [2]调节功能：调节体内水、电解质、渗透压和酸碱平衡. [3] 内分泌功能：分泌激素: 肾素、 前列腺素、促红细胞生成素、1,25-(OH)2-VitD3 , 并使体内某些激素 灭活。 【案例14-1】 患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。 体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70 mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+ 8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250 ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清肌酐389 μmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230 mmHg，〔HCO3-〕10.5 mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。 案例14-1 病因：右腿发生严重挤压伤，尿中有肌红蛋白，说明肌红蛋白释放入血，导致肾小管损伤。 类型：静脉补液和甘露醇治疗后仍无尿，属急性肾性肾功能衰竭。 （二）发病机制(肾性) 急性肾衰发病机制的关健是肾小球滤过率GFR的降低 1、肾小球因素 （1）肾血流减少（肾缺血） 1）灌注压下降 当血容量↓, 血压↓(〈50~70mmHg) 时→ 肾血流自身调节丧失； 2）肾血管收缩 ⑴ ＣＡ大量释放；⑵ RAAS兴奋； ⑶ PGE2↓ 3）肾血管内皮细胞肿胀 4）肾内微血栓形成. 案例14-1 膀胱导尿导出250ml，入院72小时，病人排尿总量为250 ml，呈酱油色，内含肌红蛋白证明发生肾性AFR.其主要机制是大量肌红蛋白释放入血，沉积于肾小管。 肌红蛋白属于内源性肾毒物，沉积于肾小管后，导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管腔，阻塞上方的管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少，出现少尿或无尿。 （三）少尿型ARF时机体功能代谢变化 少尿型ARF分为三期 1.少尿期 为最危险的一期 2.多尿期 3.恢复期 1.少尿期的机能代谢变化 “四高一低” （1）低：少尿 （2）N高：氮质血症 （3）H+高：代谢性酸中毒 （4）水高：水中毒 （5）K+高：高钾血症 尿 量：少尿400ml/d 甚至无尿 100ml/d; 低比重尿:常固定于1.010-1.012,对原尿浓缩功能障碍所致。 尿钠高:尿少而尿钠含量高;尿渗透压:低于350mosm/L; 蛋白尿(++－++++)、菌尿、尿中可有红细胞, 白细胞, 管型等. （3） 代谢性酸中毒: 主要原因 ① GFR↓→酸性代谢产物在体内堆积， ② 肾小管泌H+和泌NH3的能力↓， ③分解代谢↑→酸性代谢产物↑ 抑制心血管, 神经系统; 促使血钾↑↑。 （5）高钾血症: 主要原因①尿排钾减少， ② 分解代谢↑→K+从细胞内移出↑， ③ 缺氧、酸中毒→K+从细胞内移出↑， 2.多尿期 ——当尿量增加到 〉400ml/d, 标志着进入多尿期。 ⑴ 多尿的机理: ① 再生肾小管上皮细胞功能不完善,重吸 收功能差,浓缩功能尚未恢复； ② 原尿溶质浓度高，引起渗透性利尿作用； ③ 间质水肿消退, 管型阻塞解除。 ⑵多尿期的临床意义： 尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号,少尿期的机能、代谢并不能立即恢复，患者因长期消耗，抵抗力下降可发生低钾、低钠、脱水，合并感染，甚至导致死亡。 3.恢复期: 肾浓缩功能恢复较慢（有报道15年才恢复的） 案例14-1 该患者功能代谢改变： 尿的变化：少尿、无尿；尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。 高钾血症：血K+ 高至8.6mmol/L。 氮质血症：BUN17.9mmol/L，血清肌酐389 μmol/L。 代谢性酸中毒：pH7.19，PaCO230 mmHg，〔HCO3-〕10.5 mmol/L。 （