老年人高血压讲座.ppt

老年人高血压 重医附二院老年科 邓玮 老年人高血压的定义 老年人：欧美>65岁，我国> 60岁 三次非同日血压≧140/90mmHg 原因： 1 老年期前的各种高血压延续而来(混合型） 2 年龄增加，大动脉粥样硬化，血管顺应性下降（单纯收缩期高血压） 老年人高血压的流行病学特征 1、 患病率高： 1991年高血压患病率调查 老年人高血压的流行病学特征 2、 患病率随增龄而升高： 我国≧65岁的老年人群，高血压患病率为49-57%； ≧80岁的老年人群，高血压患病率为65.6%。 老年人高血压的流行病学特征 3、 性别差异： 高血压患病率： 非老年男性高于女性 老年女性（42.1%）高于男性（38.5%） ≧80岁老年人性别差异缩小 老年人高血压的病理生理特点 （一）大动脉顺应性降低 （二）外周血管阻力显著升高 （三）细胞外容量增加 （四）压力感受器敏感性减退 （五）其他老年期易患因素 （一）大动脉顺应性降低 随增龄，大动脉弹力薄板层断裂、破碎； 管壁胶原与弹性蛋白比值失调、纤维化； 动脉中层钙化、内膜粥样硬化； 大动脉顺应性降低35%，可使收缩压升高25%，舒张压下降12%。 （二）外周血管阻力显著升高 器质性原因 随着增龄，小动脉粥样硬化程度加重、管腔缩小甚至闭塞，导致血管阻力升高。 功能性原因 随着衰老，血管平滑肌β 受体的反应性降低，而α受体的反应性无明显变化，导致血管收缩占优势，外周血管阻力升高。 （三）细胞外容量增加 老年人对食物中的钠较敏感 老年人动脉扩张度和容积降低，轻度容量增加即使收缩压明显升高 （四）压力感受器敏感性减退 颈动脉窦、主动脉弓压力感受器敏感性降低：血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。 心房和肺静脉的低压感受压器敏感性降低 （五）其他老年期易患因素 老年人味觉减退，喜食咸食 老年人腹部脂肪堆积和向心性肥胖易发生高血压 老年人存在胰岛素抵抗和继发性高胰岛素血症 老年人交感活性高 老年人肾脏排钠能力低 老年人高血压的特点 （一）单纯收缩期高血压多见 （二）易发生体位性低血压 （三）血压波动大 （四）脉压差较大 （五）并发症多严重 （六）存在假性高血压 （一）单纯收缩期高血压（ISH）多见 单纯收缩期高血压（Isolated systolic hypertension) :收缩期≧140mmHg，而舒张期<90mmHg。 在ISH患者中，老年人占86% 在老年高血压患者中，ISH占60% 随增龄，ISH逐渐增多 老年人群中ISH 的患病率  (Framingham Study) 收缩压，而不是舒张压，随着年龄的增长持续升高 随着年龄的增长，收缩压持续升高，而舒张压有降低的趋势 收缩压的升高呈线性 舒张压较平缓地升高，经过平台期，在70岁左右缓慢下降 1、不同人群的ISH危害差异大 非老年人ISH：左室收缩力增强 β受体阻滞剂疗效好，危险性较小 老年人ISH：大动脉粥样硬化使其顺应性降低 扩血管剂较有效，危害大，预后差 2、老年人ISH的发病机制 （1）主要是因为大动脉僵硬度增加 2、老年人ISH的发病机制 (2)肾功能的减退 随着年龄的增长，肾血流量降低，有效肾单位减少。老龄还可伴有肾小动脉玻璃样退行性变。肾小球滤过率减低，肾小管回吸收与排泌功能受损，肾单位不能正常排泌或保留钠。 2、老年人ISH的发病机制 （3）血容量的变化 血容量随年龄的增长而下降，但由于动脉扩张度和容积下降，容积—压力的关系左移，很小的容量增加可引起较大幅度的动脉压，尤其是收缩压的增高。 3、老年人ISH的特点 患病率高 血压波动大且节律紊乱 易发生心力衰竭 （二）易发生体位性低血压 体位性低血压：患者从卧位到坐位或直立位时，或长时间站立出现收缩压降低>20mmHg，舒张压降低>10mmHg。或立位时收缩压下降>10mmHg伴眩晕或虚弱。 动脉硬化 生理活动 体位性低血压 压力感受差 环境因素 （三）血压波动大 进食后： 机制：餐后内脏血流灌注增加 压力感受器敏感性降低