休克-2011-12-1学案.ppt

2. 微循环淤血的机制 (Mechanism of microcirculatory stasis) 扩血管因素 酸中毒 NO产生 局部扩血管物质 白细胞黏附于微静脉 白细胞附壁、滚动、嵌塞 细胞间黏附分子1 此外，组胺、激肽、降钙素基因相关肽→ 毛细血管通透性↑, 血浆外渗, 血黏度↑。 组胺 (肥大细胞) 腺苷 (ATP分解) 钾离子 (细胞破坏) 缓激肽 (激肽系统激活) 微循环机制 回心血量? 心输出量? 自身输血停止 cap流体静压? cap通透性? 血浆外渗 血液浓缩 血流阻力? 自身输液停止 动脉Bp进行性? 扩血管物质等 小动脉扩张 血液淤滞在cap 组织器官灌注量?，器官功能障碍(心、脑) 恶性循环 3. 休克失代偿的后果： 微循环机制 4.微循环淤血期的主要表现 (Symptom of microcirculatory stagnant stage) 微循环淤血 肾血流量↓ 心输出量↓ 回心血量↓ BP ↓ 脑缺血 神志淡漠 肾淤血 发绀、花斑 皮肤淤血 少尿、无尿 (Microcirculation failure stage) (三) 微循环衰竭期 微循环机制 1.衰竭期微循环变化 (The alteration of microcirculation failure of shock) 不灌不流，灌流停止 后微动脉 ? 微血管麻痹性扩张, cap 大量开放。 ? 血细胞粘附聚集加重，微血栓形成。 ? 灌流特点: 不灌不流，灌流停止 。 甚至可出现毛细血管无复流现象：在输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流量无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象。 微循环机制 衰竭期微循环变化特点: 血细胞聚集成团块 胞内H＋ 2.微循环衰竭的发生机制（难治机制） (The mechanisms of microcirculation failure) NO 血管平滑肌细胞 微血管麻痹性扩张（血管平滑肌对CA反应性↓） ATP? KATP通道激活 胞膜超极化 胞膜POC抑制 Ca2＋内流减少 (1) 微循环衰竭的发生机制 缺氧、酸中毒或内毒素 内皮细胞损伤 胶原纤维暴露 启动内源凝血系统 创伤、烧伤 启动外源 凝血系统 DIC形成 TXA2 , PGI2 血液流变学异常 血液高凝状态 (2) ① ② ② ③ 组织因子释放 3.微循环衰竭期的临床表现 (Manifestations of microcirculation failure) （1）循环衰竭：进行性顽固性低血压； 脉搏细速；静脉塌陷、CVP下降。 （2）并发DIC (DIC加重休克)： （3）重要器官功能衰竭 微循环障碍，组织细胞缺血缺氧 出血，有效循环血量进一步减少 FDP使血管通透性增加，血浆外渗 值得注意的是： 失血性休克，常从缺血缺氧期开始； 过敏性休克，可从淤血缺氧期开始； 感染性休克，可从微循环衰竭期开始， 很快发生DIC或多器官功能障碍。 二、休克的细胞机制 (Cellular mechanism of shock) 单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生 （见第十一章） 微血管内皮细胞活化 细胞损伤 第三节 休克时机体 代谢与功能变化 (Alterations of metabolism and function) 二、水、电解质与酸碱平衡紊乱： 代酸、早期呼碱、晚期呼酸、高钾 三、器官功能受损（见第十一章） 一、物质代谢障碍： 氧耗 ,糖酵解↑,分解代谢↑,合成代谢 第四节 几种常见休克特点 一、失血性休克 二、感染性休克 三、过敏性休克 四、心源性休克 几种常见休克特点 一、失血性休克 一般在15min内快速大量失血超过总血量的 20%左右（约1000ml）时即可引起失血性休克。 特点：1、分期明显，临床症状典型。 2、易并发急性肾衰和内毒素血症。 二、感染性休克（临床上常见）（G-） 内、外毒素使细胞因子及其他血管活性物质增多： 2. 血管扩张，血管床容量增加。 3. 毒素+内源性生物活性物质可引起心肌细胞损伤，心泵功能障碍，心输出量减少。 1. 血管通透性增高，血浆外渗，血容量减少。 特点体现在两方面： （一）LPS可诱导多种细胞产生大量的细胞因子或炎症介质，引发全身炎症反应综合征，促进休克的发生发展。 （二）它的血流动力学的变化： 1、低动力型休克：低排高阻、冷休克。 2、高动力型休克：高排低阻、暖休克。 注意：高动力型休克，虽然心输出量增加，但由于动静脉短路开放，真毛细血管血流仍然减少。2可以向1发展。 第五节