休克2015学案.ppt

谢谢！ 中药活血化淤 1）???? 流速加快 2）???? 降低血粘度 3）???? 毛细血管网开放，侧枝建立 4）???? 促进红细胞解聚 5）???? 扩张微血管或调节缩扩功能 6）???? 抗凝及调整纤溶作用 ? ? 甘草人参汤联合限制性液体复苏治疗上消化道出血致失血性休克止血率较对照组显著增加，再出血率低。 《现代中医药》2013,33(1):18-20 有动物实验表明血必净注射液能有效持久的保持血流动力 学稳定，改善机体酸中毒和微循环，减少出血量和缺血再 灌注损伤，降低死亡率，并减少了早期复苏时液体用量， 而对肝肾功能具有保护作用，有利于后续治疗。 中华临床医师杂志(电子版)2015 年 2 月第 9 卷第 3 期 限制性液体复苏在颅脑损伤合并失血性休克中的应用 （二）急性呼吸衰竭——休克肺 shock lung 1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及 肺不张、肺透明膜形成。 2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和 V/Q比例失调 3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。 毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 （三）心功能障碍 1、早期：心功能无明显影响 2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局 灶性出血 和心内膜下出血。 机制： 冠状动脉血流量减少 酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 心肌抑制因子MDF的作用 心肌内DIC 细菌毒素对心功能的抑制 在感染性休克，心功能的评估往往依赖于微创中心静脉血氧饱和度（ScvO（2））。心室应变是一种非侵入性的评估心室壁变形的方法，可能是心脏功能的敏感指标。我们推测，这可能与ScvO（2）和乳酸有关系。 Association of left ventricular longitudinal strain with central venous oxygen saturation and serum lactate in patients with early severe sepsis and septic?shock CRITICAL CARE卷:?19DOI:?10.1186/s13054-015-1014-6出版年:?AUG 31 2015 （四）脑功能障碍 早期无明显影响，当ＢＰ下降到７kPa以下或脑内DIC时，可引起严重脑功能障碍 （五）消化道和肝功能障碍 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降 糖异生能力↓乳酸利用↓ 加重酸中毒 内毒素血症 四 休克防治的病理生理基础 病因学防治 发病学治疗 纠正酸中毒 扩充血容量 合理使用血管活性药物 细胞损伤的治疗 体液因子拮抗剂的作用 防止器官功能衰竭 1、? 纠正酸中毒： 理由 1）影响血管活性药物的疗效 2）影响心肌收缩力 3）引起高血钾 2、? 扩充血容量： 补充血容量是治疗休克的根本措施。 补液的原则：需多少，补多少 补液量应等于：失液量+血管床容积增加量+血浆外渗量 , 输液监测：中心静脉压 — 0.49-1.18kPa 休克1期：及时的补液就可纠正休克。 休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用 3、? 合理使用血管活性药物 扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。 缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。 4、细胞损伤的防 治 （1 ）极化液：葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）液 （2）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保 护膜磷脂。 （3）ATP-MgCl2：促进细胞摄取ATP 5、体液因子拮抗剂的使用 6、防止器官功能衰竭? 多巴胺 2-5ug(kg·min) 多巴胺受体、β2受体 6-15ug(kg·min) β1受体、β2受体 20 ug(kg·min) α受体 休克的研究进展 感染性休克 2001年 Rivers通过随机对照临床试验(RCT)研究发现，严重感染与感染性休克患者在发病6 h内完成目标性复苏治疗，28d病死率降低了16％。