凝血机制的监测和DIC9-16详解.ppt

凝血机制的监测和DIC9-16详解

凝血机制的监测及DIC 北京大学人民医院SICU 刘方 一.概述 出血是ICU危重病人的常见病。 在有危重基础疾病的病人,如严重外伤,感染及恶性肿瘤,常有凝血功能障碍。 出血障碍涉及范畴 血管完整性障碍 血小板功能障碍 凝血及纤溶障碍 正常的止血过程 血管的止血功能 血小板 凝血途径 抗凝系统 纤维蛋白溶解系统 血管的止血功能 毛细血管(内皮细胞,基底膜及细胞外结缔组织)和小动静脉(内皮层,中层及外层) 血管受损时,基底膜及中层的胶原组织暴露,血小板流经暴露的胶原组织时,血小板聚集,被激活,有释放反应。同时受损的血管产生组织因子—启动外源凝血途径。 血管受损时,神经反射血管收缩,血流减慢,有利血小板聚集,产生血小板栓子,形成初期止血。 血管受损时,多种体液因子,儿茶酚胺,5-羟色胺,血管紧张素,血小板激活产生血栓烷素A2,内皮细胞产生内皮素使血管收缩,凝血途径被激活,最后形成纤维蛋白凝块,完成止血过程。 血管内皮细胞的功能 基本作用 血管内皮细胞分泌的蛋白质,保持血管完整性。 促凝作用 内皮素,使血管收缩。 vWF因子,促进血小板的黏附,聚集。 组织因子,在钙离子及Ⅶ因子激活,随后激活Ⅹ因子,促使血凝。 抗凝作用 前列环素(PGI2), 内皮衍生松弛因子 血小板 血小板数量:

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