培训资料-诊断学血尿.ppt

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少尿、无尿 病因与发生机制 肾前性: 有效血容量减少:多种原因引起的休克、重度失水、大出血、肾病综合征和肝肾综合征,大量水分渗入组织间隙和浆膜腔,血容量减少,肾血流减少。 心脏排血功能下降:各种原因所致的心功能不全,严重的心律失常,心肺复苏后体循环功能不稳定。血压下降所致肾血流减少。 肾血管病变:肾血管狭窄或炎症,肾病综合征,狼疮性肾炎,长期卧床不起所致的肾动脉栓塞血栓形成;高血压危象,妊高症等引起肾动脉持续痉挛,肾缺血导致急性肾衰。 少尿、无尿 病因与发生机制 肾性: 肾小球病变:重症急性肾炎,急进性肾炎和慢性肾炎因严重感染,血压持续增高或肾毒性药物作用引起肾功能急剧恶化。 肾小管病变:急性间质性肾炎包括药物性和感染性间质性肾炎;生物毒或重 少尿、无尿 病因与发生机制 肾后性: 各种原因引起的机械性尿路梗阻:如结石,血凝块,坏死组织阻塞输尿管,膀胱进出口或后尿道。 尿路的外压:如肿瘤、腹膜后淋巴瘤、特发性腹膜后纤维化、前列腺肥大。 其他:输尿管手术后,结核或溃疡愈合后瘢痕挛缩,肾严重下垂或游走肾所致的肾扭转,神经源性膀胱等。 多尿 (1)区分多尿、尿频、一过性多尿 (2)区分高渗性多尿\低渗性多尿 (3)寻找多尿原因 区分多尿、尿频、一过性多尿 尿频:次数多而总量不多 一过性多尿:健康人饮水过多、大量输入葡萄糖、急性尿路梗阻梗阻解除后、急性肾衰恢复期、应用利尿剂、应用甲状腺素治疗黏液性水肿、激素治疗肾病综合征 区分高渗性多尿\低渗性多尿 高渗性多尿:尿比重大于1.020,尿渗透压大于800,是溶质利尿结果。 低渗性多尿:尿比重小于1.005,尿渗透压小于200,是水利尿结果。 寻找多尿原因 高渗性多尿:尿糖↑(糖尿病)\尿素↑(高热量鼻饲综合征)\尿钠↑(肾上腺皮质功能减退) 低渗性多尿:中枢性多尿:由于抗利尿激素相对或绝对不足,如垂体性尿崩症,对垂体加压素试验敏感。肾源性多尿:由于某些因素损伤了肾脏髓质的高渗状态或破坏了肾小管上皮细胞对抗利尿激素的反应所致,如慢性肾小管间质性肾炎、低钾性肾病、高钙性肾病、重金属中毒肾病,对垂体加压素试验不敏感。精神性多尿:对限水试验和垂体加压素试验均敏感。 多尿病因与发生机制 (持续性多尿) 内分泌代谢障碍 ①垂体性尿崩症,因下丘脑-垂体病变使抗利尿激素(anti-diuretic hormone,ADH)分泌减少或缺乏,肾远曲小管重吸收水分下降,排出低比重尿,量可达到5000ml/日以上 ②糖尿病,尿内含糖多引起容质性利尿,尿量增多 ③原发性甲状旁腺功能亢进,血液中过多的钙和尿中高浓度磷需要大量水分将其排出而形成多尿 ④原发性醛固酮增多症,引起血中高浓度钠,刺激渗透压感受器,摄入水分增多,排尿增多。 肾脏疾病 ①肾性尿崩症,肾远曲小管和集合管存在先天或获得性缺陷,对抗利尿激素反应性降低,水分重吸收减少而出现多尿 ②肾小管浓缩功能不全,见于慢性肾炎,慢性肾盂肾炎,肾小球硬化,肾小管酸中毒,药物化学物品或重金属对肾小管的损害。也可见于急性肾衰多尿期等。 精神因素:精神性多饮患者常自觉烦渴而大量饮水引起多尿。 夜尿增多 夜尿量超过全天总尿量的一半以上(年轻人白夜比2:1,60岁则为1:1) 仅有次数增多而夜尿总量不多,常见于精神紧张或神经质的患者 生理性夜尿增多:睡前大量饮水、服用利尿剂、心功能不全水肿患者 病理性夜尿增多:由于肾小管间质受到损伤导致肾脏的浓缩功能下降,见于慢性肾小管间质性疾病、高血压肾损害、慢性肾功能不全 少尿、无尿与多尿伴随症状 少尿 ①开始出现少尿的时间;②少尿程度即具体尿量,应以24h尿量为准。③有无引起少尿的病因如休克,大出血,脱水或心功能不全等。④过去和现在是否有泌尿系统疾病如慢性肾炎,尿路结石,前列腺肥大等;⑤ 少尿伴随何种症状。 多尿 ①开始出现多尿的时间;②24h 总尿量;③有无烦渴多饮和全天水摄入量;④是否服用利尿剂;⑤同时伴有何种症状;⑥有无慢性病史,用药史及疗效情况等。 七、肾脏疾病的诊断要求 临床诊断 病因诊断:原发性 继发性 遗传性 病理诊断:部位及病理类型 肾功能诊断:正常 急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭(分期) 并发疾病诊断 八、临床思维模式 (一)常规思维 (二)跳跃思维 (三)排除思维 (四)横向思维 (五)一元化思维 (一)常规思维 先常见病,后少见病 对于不典型病例容易漏诊。以急性肾盂肾炎为例: 1.全身型:易误诊为重感冒、伤寒、败血症 2.胃肠型:急性腹痛、胃肠功能紊乱,误诊为胃肠炎、阑尾炎、胆囊炎 3.结核型:低热、血尿,误诊为肾结核 4.结石型:肾绞痛、血尿,误诊为尿路结石 5.腰痛型:背痛、腰痛 6.隐匿型:无症状,

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