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- 2017-06-07 发布于重庆
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石棉肺的临床表现及并发症
病因及发病机制:
石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出,直形纤维硬而易碎,在呼吸道穿透力较强,因而致病性亦较强。早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管,仅部分抵达肺泡,穿过肺泡壁进入肺间质被巨噬细胞吞噬,并释放致炎因子和致纤维化因子,引起肺间质炎症和广泛纤维化。石棉纤维可直接刺激纤维母细胞合成并分泌胶原,形成纤维化。此外,石棉对肺组织中的巨噬细胞、肺泡上皮细胞、间皮细胞均有毒性作用,导致肺、胸膜的纤维化。
临床表现:
石棉肺较矽肺发展更慢,往往在接触10年后发病。主要症状有气急、咳嗽、咯痰、胸痛等,可较早出现活动时气急、干咳。气急往往较X线片上纤维化改变出现早。吸气时可听到两肺基底部捻发音或干、湿罗音。严重病例呼吸明显困难,有紫绀、杵状指,并出现肺源性心脏病等表现。
石棉可引起皮肤疣状赘生物--石棉疣。常发生于手指屈面、手掌和足底。是石棉纤维进入皮肤引起的局部慢性增生性改变。疣状物自针头至绿豆大,表面粗糙,有轻度压痛。病程缓慢,可经久不愈。
石棉肺患者易并发呼吸道感染、自发性气胸、肺源性心脏病等。合并肺结核的发病率较矽肺为低,且病情进展缓慢。
石棉工人的肺癌发病率较一般人群高2~10倍。发病率与接触石棉的量有明显关系。吸烟的石棉工人肺癌发病率更高。间皮瘤是极少见的肿瘤,但在石棉工人中,发生率很高,主要发生在胸膜和腹膜。一般在接触石棉尘35~40年后发病,发病与剂量关系不如肺癌明确。以青石棉和铁石棉引起间皮瘤较多,可能与其坚硬挺直而易穿透到肺的深部有关。
并发症:
1.恶性肿瘤 石棉肺易并发恶性胸膜间皮瘤和肺癌,并发胃癌,喉癌者亦有报道。石棉具有致癌性,据统计石棉肺并发肺癌者高达12%~17%,尤其是并发恶性胸膜间皮瘤者多见。
2.肺结核及肺心病 石棉肺晚期肺组织广泛纤维化使肺小动脉内膜增厚、闭塞,肺循环阻力增加,肺动脉高压,故易发生肺源性心脏病和呼吸衰竭。
此外,石棉肺合并肺结核病者约10%,低于硅肺,且病情较硅肺轻。
诊断治疗:
应与各种间质性疾病和胸膜病变相鉴别。石棉引起的胸膜斑多为双侧,而创伤、结核、胶原血管病等引起者多为单侧,病变大小常固定,可数月无变化,这有助于与胸膜肿瘤的鉴别诊断。
而胸膜增厚需与结核、胸腔手术、出血性胸腔创伤引起的炎症反应性纤维增生相鉴别,如合并双下肺间质改变,胸膜斑及胸膜钙化则支持石棉引起的胸膜增厚的诊断。
主要为对症治疗和处理合并症。在早期肺泡炎阶段使用皮质激素治疗可能有效。
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