22章慢性心功能不全.pptVIP

* * * * ↑正常心脏耗氧 （1）对CHF心脏→收缩力↑→耗氧量↑; （2）CO↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓; （3）负性频率→耗氧量↓ →总耗氧量↓； 5.对心脏耗氧量影响： (二)对神经系统及神经内分泌的作用 对神经系统作用 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性； 长期应用降低循环NA，抑制交感活性，改善预后 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助于心律失常发生。 神经内分泌作用 Digoxin 可抑制RAS；强心苷促进ANP分泌，恢复ANP受体敏感性而对抗RAS，产生利尿作用 3.对血管及肾脏的作用 血管作用：收缩血管平滑肌→外周阻力↑→局部血流↓；CHF时，强心苷直接/间接抑制交感＞其缩血管效应→局部血流↑ 肾脏作用：CO↑→肾血流↑→间接利尿；抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对Na+再吸收↑→直接利尿。 药理学基础： （1）加强心肌收缩性，增加CO ①CO↑→缓解CHF时A供血不足症状 ②CO↑→肾血流↑→尿量↑→水钠潴留↓→血容量↓→缓解V淤血症状 ③CO↑→收缩末期心室残血量↓→心室舒张末期压力和容积↓→回心血量↑→缓解全身V淤血症状 （2）↓心肌耗氧量，改善心脏泵血功能 【临床应用】 一、治疗CHF：各型 强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异 1.伴有房颤及心室率快：疗效最好 2.继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好 3.继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差 4.继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，效差 5.伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，心包积液） 几乎无效。 1.心房纤颤：350-600次/分（f波） 强心苷→迷走兴奋↑→房室传导↓→房室结隐匿性传导↑→心室率↓ 2.心房扑动：240-430次/分（F波） 强心苷→↓心房ERP→扑动变颤动→心室率↓； 3.阵发性室上性心动过速：（现已少用) 房扑 房颤 f f f 二、心律失常： 不良反应与注意事项 胃肠道反应：注意与CHF未控制症状相区别 CNS：眩晕、头痛、疲倦、失眠 ；视觉障碍（黄视、绿视、复视等，停药指征） 心脏反应：各种心律失常，危险！！！ 快速型心律失常：室早、二联律 (33%) ,室性心动过速甚至室颤。与胞内钙超载及严重失K+有关。 过缓性心律失常：窦性心动过缓(60bpm)、房室传导阻滞。 〔中毒救治〕停药！！ ①补钾： 快速型心律失常。与强心苷竞争 Na+-K+-ATP酶，减少强心苷与酶结合； ②苯妥英钠： 强心苷引起的室性心动过速。 使与强心苷结合的Na+-K+-ATP酶解离下来， 恢复酶活性； /抑制迟后除极 ③利多卡因： 室性心动过速和室颤； ④阿托品： 房室传导阻滞、窦性心动过缓； ⑤地高辛抗体Fab片段： 极严重中毒。 1.明确中毒症状，停药指征;（心电图监测） 2.血药浓度监测:地高辛3ng/ml(治疗浓度，0.5-2.0ng/ml),洋地黄毒甙45ng/ml （治疗浓度， 13～25ng/ml ） --停药； 3.注意药物相互作用： 奎尼丁：与组织结合处置换地高辛，因此可使90%患者血药浓 度提高一倍：合用时减少地高辛用量30-50%。 排钾利尿药：低血钾—加重毒性，注意补钾； 钙阻滞剂：维拉帕米—抑制地高辛经肾小管分泌—减量50%； 肝药酶诱导剂：消胆胺类树脂--吸附剂--血药浓度↓。 【中毒预防措施】 给药方法 经典给药法：较少采用 每日维持量法：目前倾向于小剂量化，一般采用无负荷量(no-loading dose)的维持量法，可减少中毒发生率. 地高辛每日0.25mg（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css。 利尿药(Diuretics) 　 1. Effects on CHF ①↓血容量? ↓前负荷 ②血管扩张? ↓后负荷 （促钠，↓血管内Ca2+） 2. Clinical uses： 轻度CHF：噻嗪类 急性或严重CHF：呋塞米 /螺内酯 血管扩张药 特点： （1）易产生耐受性，作用短，长期疗效不佳 （2）不良反应多：反射性心率加快，体位性 低血压，水钠潴留等； （3）主要用于对正性肌力药物，利尿药无效 的顽固性心衰病人。 血管扩张药 【抗CHF机制】 扩张V→回心血量↓→心脏前负荷↓→肺楔压↓ 、左室舒张末压↓→肺淤血↓；（用于肺Ｖ压明显升高，肺淤血明显者） 扩张小A→外周阻力↓→后负荷↓→CO↑→A供血↑(用于CO明显减少而外周阻力升高者） 硝酸甘油：主要扩V。 肼屈嗪：主要扩A。 硝普钠：扩A、V。 哌唑嗪：