高血压的防治(精选).docVIP

高血压的防治 高血压是指在静息状态下动脉收缩压或(和)舒张压增高(=140／9Orang)，常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。近年来，随着人们生活水平的不断提高，高血压的患病率也在逐年增长，我国是从1959年开始对高血压进行普查防治工作的，当时成人高血压的患病率为5．1％。根据1980年和1991年分别进行的两次调查，我国高血压的患病率分别为7．73％和13．58％。据最新统计资料，中国目前的高血压患者已超过2亿人，每年还在继续新增1000万高血压患者。而中国每年死亡的300万心血管病患者中，50％都与高血压有关，高血压已经严重影响患者的寿命和生活质量，成为威胁人类健康和生命的疾病。因此高血压的防治尤为重要。 一、引起高血压的原因 高血压的发病机制至今尚未完全明了，目前医学家对其发病主要有以下几个学说： 交感肾上腺素能系统功能亢进学说　淄博市中医医院神经内科李长达 交感肾上腺素能系统与高血压发病之间有一定关系，高血压患者血浆儿茶酚胺显著高于正常人，去甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显。长期过度紧张或精神创伤，致心律增快血管痉挛等交感神经肾上腺素能系统功能亢进症状，时间较长则会形成高血压病。 　　?肾原学说　 肾小球旁细胞分泌肾素，肾素可将血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ，再经肺循环中转化酶的作用，转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ作用于中枢，增加交感神经冲动发放或直接收缩血管，也刺激肾上腺分泌醛固酮，引起水钠潴留。血管紧张素及醛固酮是决定血压的重要因素。肾缺血时肾小球旁细胞血流灌注压低，肾素分泌增多，使血压升高。 心钠素学说　 心房、肾脏和血管均含有心钠素，其主要作用是利尿、排钠、扩张血管、降低血压，并增加营养心肌血流量。可抑制血管紧张素促醛固酮的作用，并对抗儿茶酚胺的缩血管作用。高血压病患者血浆心钠素明显降低，并且高血压越重，心钠素越低。由此说明高血压的发生和维持，可能与心钠素不足有关。 离子学说　 细胞膜离子转运与高血压的关系，已成为80年代高血压研究最新进展之一，它标志着高血压发病机理的研究已深入到细胞分子水平。高血压病患者可能存在不同的离子转运缺陷，部分表现为钠泵抑制，与血浆内源性类洋地黄物质增加有关。钠泵转运障碍。使细胞内Na+浓度升高。部分患者为钙代谢异常，质膜对钙通透性增高，或Ca2+转运能力降低，细胞内钙浓度升高，血管平滑肌张力增高，导致血压升高。　按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。 、缓进型高血压。 　　(一)早期表现：早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。 　　(二)脑部表现：头痛、头晕常见。多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等 　　(三)心脏表现：早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。 　　(四)肾脏表现：长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。 　　(五)动脉改变。 　　(六)眼底改变。 、急进型高血压：也称恶性高血压，占高血压病的1%，可由缓进型突然转变而来，也可起病。恶性　高血压可发生在任何年龄，但以30-40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。 　　高血压病分期： 　　第一期：血压达确诊高血压水平，临床无心、脑、肾损害征象。 　　第二期：血压达确诊高血压水平，并有下列一项者①体检、X线、心电图或超声心动图示左心室扩大。②眼底检查，眼底动脉普遍或局部狭窄。③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。 　　第三期：血压达确诊高血压水平，并有下列一项者;①脑出血或高血压脑病。②心力衰竭。③肾功能衰竭。④眼底出血或渗出，伴或不伴有视神经乳头水肿。⑤心绞痛，心肌梗塞，脑血栓形成。不同人群的高血压： 　　小儿高血压：原发性高血压在小儿少见，约占20%～30%，但近年来有增加的趋势;继发性高血压较多，约占65%～80%。在小儿继发性高血压中，肾脏疾病占79%，其次为心血管疾病、内分泌疾病、神经系统疾病和中毒等。 　　妊高征：即妊娠高血压综合症，也是以往所说的妊娠中毒症、先兆子痫等，是孕妇特有的病症，多数发生在妊娠20周与产后两