1绪论适应损伤.ppt

绪论 概念 普通病理学(总论) 内容 系统病理学(各论) 病理学的地位 人体病理学的研究方法 尸体剖验 活体组织检查(活检) 细胞学检查 病理学的观察方法 大体观察 组织和细胞学观察 组织化学和细胞化学观察 免疫组织化学观察 超微结构观察 流式细胞术 图像分析技术 分子生物学技术 病理学的发展历史 液体病理学 器官病理学 细胞病理学 超微结构病理学 其它边缘学科：分子病理学、免疫病理学、遗传病理学、定量病理学 第一章 细胞组织的适应和损伤 第一节 适应 萎缩 肥大 增生 化生 第二节 细胞、组织的损伤 原因 发生机制 形态学变化 第一节　适应 概念：细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程。 一、 萎缩(Atrophy) 概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 分类： 生理性萎缩 病理性萎缩 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 一、 萎缩(Atrophy) 萎缩的形态变化 大体：体积均匀性缩小、重量减轻。 镜下： 实质细胞体积缩小，部分细胞胞浆内可见脂褐素沉着。 间质常继发增生（脂肪为主）————假性肥大　 二、 肥大(Hypertrophy) 概念：细胞、组织和器官的体积增大。 分类： 生理性肥大 ：子宫（妊娠--内分泌性肥大） 骨骼肌、心肌（运动员、体力劳动--代偿性肥大） 病理性肥大： 代偿性肥大:心脏( 高血压）、胃（幽门狭窄）、膀胱(尿道阻塞）、肾（肾小球肾炎）、肝（肝癌、肝炎） 失代偿性肥大：心衰 内分泌性肥大：前列腺 肥大常与增生并存 超微结构改变：细胞器增多、蛋白合成和微丝增多 三、 增生(Hyperplasia) 概念：实质细胞增多导致组织、器官增大。 分类： 生理性增生：乳腺上皮（青春期）、子宫平滑肌（妊娠） 病理性增生： 内分泌性：子宫内膜（雌激素）、前列腺（二 氢睾酮） 代偿性性：肝（肝切）、瘢痕疙瘩 机制： 细胞有丝分裂 四、 化生(Metaplasia) 概念：一种分化成熟的细胞、组织为了适应变化了的环境需要，为另一种分化成熟的细胞、组织所替代的过程。 常见种类 上皮细胞的化生： 1 鳞状上皮化生 常见于支气管和支气管、胆囊、子宫颈、胰腺和涎腺导管、肾盂膀胱、 2 腺上皮化生：Barrett食管 肠上皮化生仅见于胃 间叶组织化生 ：骨和软骨化生 四、 化生(Metaplasia) 条件：发生在同源性细胞之间 特点： 多发生于上皮组织，少见于间叶组织 多由较幼稚细胞（上皮贮备细胞和结缔组织的未分化间叶细胞）通过增生转化而变，仅见具有增生能力细胞 仅见于同源细胞之间，特异性较低的细胞取代较高细胞 意义： 利：暂时适应新环境的需要 弊：1.失去原有组织细胞的功能；2.成为癌变的基础； 3.多数化生是可复性的,但少数化生是不可复性损伤。 第二节 细胞、组织的损伤 原因 缺氧——最常见、最重要的原因之一 缺血;血管疾病和血栓 血氧合不足：心肺疾病 血液携氧能力降低或丧失;贫血 、CO中毒 化学物质和药物因素:汞中毒，抗癌药 物理因素 生物因素 免疫反应 遗传性缺陷 营养失衡 内分泌、衰老、心理和社会因素等 医源性 发生机制 细胞膜的破坏：线粒体膜，溶酶体 活性氧类物质的损伤作用；氧自由基强氧化活性基团—脂质、蛋白质、DNA氧化 细胞浆内游离钙的损伤作用：细胞内钙离子浓度的增高---磷脂酶、内切核酸酶活化 缺氧的损伤作用 :细胞内氧化磷酸化抑制—ATP减少-- 化学性损伤：化学物质和药物的毒性 遗传变异：结构蛋白合成低下、核分裂受阻、合成异常生长蛋白、酶合成障碍 形态学改变 变性——可逆性损伤 概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积，一般伴有功能下降。 常见类型 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 含铁血黄素 脂褐素 黑色素 病理性钙化 营养不良性钙化 转移性钙化 细胞水肿/水变性： 好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞 原因：缺氧、感染、中毒等 机制：细胞内外离子和水平衡失调 病变： 肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒 严重时呈“气球样变” 电镜：线粒体 内质网肿胀 脂肪变：细胞内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积 好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞 原因：营养障碍、 缺