西医综合呼吸系统总结(包括内科外科病理)分析.docVIP

病名 慢性阻塞性肺疾病 病因与发病机制 ①慢性炎症 ②蛋白酶增多或抗蛋白酶不足 ③先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏（欧美） ④氧化应激增加 特征 持续呼气气流受限 病理变化 肺过度膨胀，弹性减退。镜下：※病理改变不可逆可见肺泡壁变薄肺泡腔扩大破裂形成大疱。血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生肥大，有的官腔纤细狭窄或扭曲扩张。 炎症细胞 中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞 病理类型 持续气流受限导致肺通气功能障碍 疾病演变 早期：①早期病变局限在细小气道（闭合容积↑动态顺应性↓静态顺应性↑）晚期：②病变入侵大气道（最大通气量↓通气功能障碍） ③肺组织弹性降低，肺泡持续扩大（残气量↑残气量/肺总量%↑） ④肺气肿、血管受压、血流减少（V/Q比例失调、换气功能障碍、弥散障碍）通气、换气功能障碍→缺氧，二氧化碳潴留→低氧血症、高碳酸血症→呼吸衰竭 严重程度分级 A组：GOLD1~2级 mMRC0~1级B组：GOLD1~2级 mMRC≥2级C组：GOLD3~4级 mMRC0~1级D组：GOLD3~4级 mMRC≥2级 （肺气肿）病理分类： 肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，常合并小气道阻塞性通气障碍，也称阻塞性肺气肿。分为以下三类： ①腺泡中央型：呼吸性小支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显 ②腺泡周围型:称隔旁肺气肿。呼吸性小支气管基本正常，肺泡管、肺泡囊扩张 ③全腺泡型：常见于青壮年先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏者，呼吸性细小支气管、肺泡管、肺泡囊均扩张。 间质性肺气肿：肺内压急剧增高引起的细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿 其他类型：瘢痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿 分期 mMRCA分级（症状评估）：0级：剧烈活动时出现呼吸困难1级：平地快步走或爬行缓坡时。。。2级：由于呼吸困难，平地走比同龄人慢或需要停下来休息3级：平地行走100M左右或数分钟后即要停下来喘气4级：因呼吸困难不能离开家或在穿衣时即出现呼吸困难 肺功能分级：GOLD1级：轻度， FEV1%pred≥80%GOLD2级：中度，50% ≤FEV1%pred＜80%GOLD3级：重度，30% ≤FEV1%pred＜50%GOLD4级：极重度， FEV1%pred＜30% 痰液性状 白色粘液痰或浆液性泡沫痰偶带血丝 体征 早期无异常晚期可有肺气肿体征（桶状胸、双侧语颤减弱、肺部过清音、干湿罗音） 临床表现 气短或呼吸困难（标志）、喘息和胸闷、慢性咳嗽咳痰 实验室检查 肺功能检查：FEV1/FVC＜0.70（诊断气流受限）FEV1%pred＜80%（评估严重程度）用力肺活量时的最大呼气中期流量↓（最先发生异常，反应小气道） 支气管舒张实验阴性（吸入舒张剂依旧＜0.70）肺总量TLC、功能残气量FRC、残气量RV↑（参考价值）肺活量VC↓（参考价值）胸部X线：早期无异常，晚期肺纹理增粗，紊乱（价值不大）血气：低氧血症、高碳酸血症（用于判断呼衰类型）RV/TLC增加（＞40%）（重要意义） 诊断标准 FEV1/FVC＜0.70是诊断的必备条件 首选检查 肺功能检查（ FEV1/FVC＜0.70） 鉴别诊断 ①支气管哮喘：支气管舒张实验阳性②支气管扩张：高分辨CT，三反复（咳嗽，咳痰，咯血）痰分层③肺结核：结核中毒症状（低热、乏力、盗汗）④支气管肺癌：反复咳嗽咳痰，痰中带血 治疗 稳定期治疗：①戒烟②A组：SAMA（短效β2受体激动剂）或SABA（短效抗胆碱能药物）、B组：LAMA（长效~）或LABA（长效~)、C组D组：ICS(吸入糖皮质激素）+LABA或LAMA常用剂型：沙美特罗+氟替卡松、福莫特罗+布地奈德③祛痰药（盐酸氨溴索、N-2酰半胱氨酸、羧甲司坦）④长期家庭氧疗LTOT：1.PaO2≤55mmHg或SaO2（动脉血氧饱和度）≤88%，有或没有高碳酸血症2.PaO2 55~60mmHg或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）3.PaO2＜60mmHg 或SaO2＜90% 有高碳酸血症急性加重期治疗：（诱因最常见：感染）确定诱因、支气管舒张剂、低流量吸氧、抗生素、糖皮质激素、祛痰药。 病名 慢性支气管炎 病因与发病机制 吸烟（最重要的环境因素）、职业粉尘、化学物质、空气污染、感染因素（发生发展的重要原因）其他因素（免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大、副交感亢进） 特征 气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症 病原体 病毒、细菌、支原体和衣原体等（常见肺炎链球菌and病毒） 病理变化 ①纤毛柱状上皮变