- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
围术期止血药物的应用 刘怀琼 第三军医大学大坪医院麻醉科 术中出血是手术常见的并发症,严重者足以致命。 尽量避免“病急乱投药”------不仅达不到止血效果,还会加重出血的程度。 外科手术中常见的出血原因 术前因素 术前存在凝血、纤溶功能异常 先天性出血性疾病 凝血缺陷 血小板遗传性疾病 获得性出血性疾病 血小板疾病 肝功能障碍 术中因素 手术止血不彻底 稀释性凝血病 大量输注晶体液、代血浆、库存血 消耗性凝血病 外来促凝物 血管内促凝物 继发于血管损伤 病因未定 抗血小板药物 抗癌类药物 某些抗生素 降压药中的咪达普利(ACE抑制药) 抗癫痫药卡马西平等 作用于血管壁的止血药物 作用于血小板的止血药物 作用于凝血过程的止血药物 抗纤维蛋白溶解的止血药物 外用止血药物 血凝酶(巴曲亭、进口血凝酶) 两种成分:巴西矛头蝮蛇巴曲酶 作用环节: 激活凝血酶原 促进纤维蛋白原向纤维蛋白单体I转化 促进出血部位的血小板聚集 去氨加压素 作用环节: 增加血浆内促凝血因子Ⅷ 的活性2-4倍 增加血友病抗原因子,释出纤溶酶原激活物。 适用范围: 对某些疾病如肝硬化、尿毒症、药物所致血小板 功能障碍导致的出血有效。 轻度甲型血友病患者及血管血友病 副作用: 对血小板减少而致的出血,本药无效。 止血药物应用原则 国内曾报道: 体外循环后用6-氨基已酸,引起高凝状态; 前列腺术后用抗纤溶药物,肺栓塞发生率增加; 消化道出血使用抗纤溶药引起脑梗塞。 当前无针对性误用抗纤溶药的情况仍较为普遍,值得警惕。 注意事项 凝血因子缺乏所致出血,应该有针对性地VitK、人血浆冷沉淀或纤维蛋白原。 止血敏可增强血小板功能、减少血管通透性,不良反应少,使用较多,但效果不甚确切。 渗血不一定都是由于纤溶引起,如果没有明确纤溶亢进的诊断指标,就没有必要用药物抑制纤溶。 总之,应用止血药物必须明了该药的药理性质,止血的作用机理,严格掌握适应证。目前在外科手术中很流行混合使用止血药物,提出所谓“止血三联针”,其配伍也比较随意。如果选择配伍不当,则弊多利少,甚至是致命的。 * * 抑制血小板数量和功能的药物 药物因素 临床分析时应全面考虑 止血药物的分类 如:安络血、安度那 如:止血敏(止血定) 如:血凝酶、凝血酶、凝血酶原复合物 如:6-氨基己酸、氨甲苯酸、 氨甲环酸、抑肽酶 如:1、纤维蛋白粘胶 2、明胶海绵 磷脂依赖性Ⅹ因子激活物(FXA) 如血小板降至70×109/L(7万/mm3),有出血不止现象, 此时应在补充血小板基础上使用血凝酶。 尿量减少、水、钠潴留,偶见血压下降、心率加快、 头痛、恶心。 掌握药理、针对病理、合理配伍
您可能关注的文档
最近下载
- 高职入学考试英语复习指导丛书—语法专项训练教学课件(第四章数词).pptx VIP
- 2025年秋统编版语文三年级上册全册教学课件(课标版).pptx
- 2025年最新人教版小学二年级数学上册教学计划及进度表(新课标,新教材).docx
- 小区监控系统设计方案.pptx VIP
- 丹方模拟器1.32(新增龙宫草药)(1).xlsx VIP
- 等一朵花开读书分享PPT.pptx VIP
- 2012国际严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南(SSC)..doc VIP
- 【免费】小学一年级数学“凑十法”练习题100道 .pdf VIP
- 幼儿园装修工程实施方案(模板范文).docx
- 高中物理必修二学历案.docx VIP
文档评论(0)