30例肾动脉狭窄性高血压的介入治疗分析.docVIP

30例肾动脉狭窄性高血压的介入治疗分析 全网发布：2011-06-23 21:30 发表者：贾中芝 访问人次：890 30例肾动脉狭窄性高血压的介入治疗分析 摘要： 目的? 总结探讨肾动脉狭窄（RAS）性高血压介入治疗的临床意义。 方法? 回顾分析03年07月～08年03月我院收治的30例RAS性高血压患者的DSA造影及临床资料。动脉粥样硬化（AS）16例、多发性大动脉炎 MA 8例、纤维肌性发育不良（FMD）5例、肾移植术后 PRT 1例。结果 ?共35支RAS：25支行PTRA治疗，7支行PTRAS治疗，3支治疗失败。本组技术成功率为91.43%；AS性、FMD性、MA性RAS有效率、再狭窄率分别为75.00%、 87.50%、 40.00%与13.13%、25.00%、40.00%；随访1～5年，5例治愈；17例改善；8例治疗无效；均无严重并发症产生。结论? 不同病因导致的RAS性高血压行介入治疗疗效明显：以FMD疗效最佳，AS疗效次之，MA疗效较差。常州市第二人民医院介入放射贾中芝 关键词：肾动脉狭窄；? 肾动脉性高血压；? 血管成形术； 肾动脉狭窄（renal artery stenosis, RAS）是继发性高血压的原因之一，约占全部高血压病人的2%[1]。传统的治疗方法为药物或手术治疗，随着介入器材与技术的逐渐发展与成熟，经皮腔内肾血管成形术（percutaneous transluminal renal angioplasty, PTRA）、支架植入术（percutaneous transluminal renal artery stenting, PTRAS）治疗肾血管性高血压（renovascular hypertension，RH）取得了良好的疗效[2]。现就我院RH患者行介入治疗情况报道如下： 1 资料与方法 1．1一般资料? 收集03年07月～08年03月间，我院收治30例RAS患者的DSA造影及临床资料。男16例，女14例；年龄6～69岁，平均35.8岁；动脉粥样硬化（arterial sclerosis, AS）16例、多发性大动脉炎 multiple arteriitis, MA 8例 、纤维肌性发育不良（fibromuscular dysplasia, FMD）5例、肾移植术后 post-renal transplantation, PRT 1例。30例患者均有高血压病史（1月～12年），均需口服2～5种降压药物，但血压控制仍不理想，波动于 250-140/160-100 mmHg之间。 1．2方法 1.2.1治疗方法 采用Seldinger技术行股动脉穿刺，置入5F Pig导管至第一腰椎行双侧肾动脉造影，了解肾动脉开口及狭窄情况，然后使用5F Cobra导管，选择性RA造影，明确狭窄的部位、程度、长度及狭窄段两端正常RA的管腔直径，首先经导管向RA内注入肝素5000U、硝酸甘油200ug，以防血栓形成和动脉痉挛。使用导丝、导管技术将选好的球囊（直径与狭窄两端正常肾动脉相同或略大10%～20%）送至病变部位，使球囊中部位于狭窄段，以稀释的造影剂加压充盈球囊。AS与FMD性RAS患者一般用4～6个大气压（1标准大气压为101.32kPa），MA性RAS一般用6～10个大气压，扩张3-5次，持续15-30s/次，扩张后造影复查，直至满意为止；若单纯行PTRA效果不佳，则行PTRAS，选用比正常RA小1-2mm的球囊预扩张，然后精确定位下释放球囊扩张式支架，并造影复查。 1.2.2术后处理 术后静脉肝素化24h，并维持PT为抗凝前的1.5倍，之后口服阿司匹林或潘生丁3-6月，PTRAS者手术后长期口服潘生丁25mg，1次/d。 1.2.3预后评估 PTRA或PTRAS对血压影响参考以下标准：治愈：未用任何降压药物情况下，收缩压 140mmHg，且舒张压 90mmHg。改善：使用同样或减量降压药物的情况下，收缩压 140mm Hg，和（或）舒张压 90mmHg，或在同样或减量降压药物下，舒张压降低 15mmHg。无效：术后血压无变化或未达到以上标准。 2结果 30例患者35支RAS（表I）。左侧15支，右侧20支。其中25支行PTRA治疗；7支行PTRAS治疗；3支RAS由于微导丝无法通过狭窄段致使治疗失败。治疗后RA造影复查，仍有6例8支RA约有10%左右的狭窄。本组患者技术成功率为91.43%（32/35）；AS性、FDM性、MA性RAS有效率、再狭窄率分别为75.00%、87.50%、40.00%与13.13%、25.00%、40.00% 表II）；均无严重并发症产生。其中2例AS性RAS分别于PTRA术后第4个月、PTRAS术后第18、35个月血压升高，造影发现开口