静脉麻醉药与吸入麻醉药并发术后恶心呕吐的比较.docVIP

静脉麻醉药与吸入麻醉药并发术后恶心呕吐的比较 术后恶心呕吐（PONV）是手术后患者的不适感受。主要表现为干呕、恶心或呕吐。引起PONV的确切机制目前还不十分明确，但可以肯定患者病情、手术方式、和麻醉等因素都会影响PONV的发生。其中麻醉药物的使用与术后恶心呕吐的发生密切相关。呕吐是一种复杂的反射活动，与机体神经系统呕吐中枢的许多受体有关（多巴胺能、毒蕈碱能、5-羟色胺、组胺和阿片受体等）。各种麻醉药可能正是通过上述途径触发了相关受体而导致了PONV的发生。本文简要介绍麻醉药物致PONV的病理生理机制。同时，比较 静脉麻醉药与吸入麻醉药在致PONV方面的作用。为临床麻醉用药提供参考，有助于麻醉医生更合理和应用的选择麻醉药，以减少PONV的发生，提高患者术后恢复质量。 麻醉药致PONV的原因和病理生理机制 麻醉药引起PONV的原因与麻醉药物对多器官的作用有关。各种麻醉药可通过以下机制中的一种或多种导致PONV的发生。 1.1儿茶酚胺浓度升高 麻醉药的致吐性可能与药物作用于肾上腺素受体或药物的拟交感作用有关。Jenkins等[1]认为在使用致PONV作用很强的环丙烷和乙醚后，循环中儿茶酚胺的浓度升高，而致PONV作用相对较弱的甲氧氟烷则不升高，并具有肾上腺素能受体阻滞作用。在给猫脑室内注射α-肾上腺素受体拮抗剂后可诱发呕吐反应。所以交感兴奋和儿茶酚胺循环浓度升高最终作用于呕吐中枢引起恶心呕吐。 1.2低血压 麻醉期间动脉血压急剧下降可能引起血流动力学紊乱。低血压引起恶心呕吐的机制可能有：①内源性肾上腺素大量释放，作用于呕吐中枢引起呕吐；②激活心室内通过迷走神经传入的机械感受器，可能引起呕吐和血管迷走性晕厥。低血压导致的恶心呕吐在椎管内麻醉中更为多见。 1.3内源性激素分泌 内分泌因素与PONV相关。成年女性PONV发生率明显高于男性。可能与成年女性病人血浆内性激素及黄体酮水平升高有关，女性在月经期间恶心呕吐发生率较平时更高。麻醉药可能刺激机体产生大量激素，有动物试验证明，给动物静脉注射或脑室内给与麻醉药后分泌大量的激素类物质包括：血管紧张素II、AVP、蛙皮素、胃泌素、TRH和VIP等。各种激素类物质最终作用于呕吐中枢引起PONV[2]。 1.4 消化道刺激 挥发性吸入麻醉药后PONV的发生率高于静脉麻醉药。这与挥发性麻醉药的物理性质有关。首先，在面罩加压通气阶段，大量气体进入胃和小肠引起胃肠道扩张和刺激。迷走神经和膈神经刺激后引起呕吐。第二，气体弥散能力强，以N2O为更明显。当N2O的肺泡内浓度达到75%时，肠腔容积扩张的速度估计可达到500ml/h[3]。肠腔的大量扩张抑制了正常的肠道运动，诱发恶心呕吐。麻醉药物可能引起胃肠道收缩功能降低，尤其降低食道下段括约肌（LOS）张力和胃动力。LOS张力降低使胃内容物反流入食道、口腔，引起呕吐甚至窒息。LOS张力降低并非麻醉药的外周作用，可能是脑干对传入LOS的迷走神经的中枢调控改变所致[4]。 1.5颅内压升高 氟烷、安氟醚、异氟醚和氯胺酮等扩张脑血管，使颅内压升高，尤其是吸入浓度大于1MAC时。颅内压升高会引起头痛、恶心、呕吐，并抑制胃肠道功能，促使PONV的发生[5]。 静脉麻醉药对PONV的影响 静脉麻醉药包括镇静催眠药和麻醉性镇痛药，是诱导和维持阶段广泛应用的麻醉药物。从早年具有高致吐性的巴比妥类、依托咪酯等发展到如今的丙泊酚，静脉麻醉药导致的PONV已大大降低。然而，阿片类麻醉性镇痛药仍然是麻醉药中致吐性最高的药物，甚至高于部分吸入麻醉药。为预防和降低PONV的发生，必须对各种静脉麻醉药在致PONV方面的作用有充分的了解。 2.1依托咪酯 依托咪酯曾经长期应用于临床麻醉，但由于存在一些严重的不良反应影响了它在麻醉中的地位。应用依托咪酯后恶心呕吐发生率一般为30%～40％ ，较硫喷妥钠、异丙酚和的发生率高， Pierre等[6]比较依托咪酯和丙泊酚PONV的作用后发现，女性患者运用依托咪酯后PONV发生率高于使用丙泊酚（26.8% vs.10%） 2.2丙泊酚 丙泊酚增强抑制性γ-GABA突触的活性发挥作用。除镇静作用外，亚镇静剂量丙泊酚可产生镇吐作用。Mitsuko等[7]给甲状腺切除患者术后静脉注射小剂量丙泊酚（0.05mg/kg），PONV的发生率为15%。与使用安慰剂相比减少45%。Mayu Nakano等[8]术后使用氟哌利多和甲氧氯普胺，PONV的发生率分别为37%和40%，而丙泊酚组为10%。相比之下，丙泊酚防治术后呕吐的效果更好。关于丙泊酚发挥镇吐作用的确切机制目前仍然不十分明确。 丙泊酚代替吸入麻醉药后， PONV的危险降低至少20%[9]。Erb T [10]研究发现，儿童和成人接受导管射频消融术中使用丙泊酚组发生术后恶心21%，呕吐6%，发生率明显均低