基质性角膜炎分析.pptVIP

角膜基质炎护理查房 刘金 参加人员：王付英 杜润红 刘 金 王梅英 方立峰 郝园园 未参加人员：雷华玲 病史汇报（刘金） 一般资料： 患者，陈仰子，男，68岁，小屯矿退休职工，汉族，现家住临漳. 入院日期：2013年02月18日 入院医疗诊断：左眼角膜基质炎，继发青光眼 病因 角膜基质炎可能与细菌、病毒、寄生虫感染有关。梅毒螺旋体、麻风杆菌、结核杆菌和单纯疱疹病毒感染是常见的病因。虽然致病微生物可以直接侵犯角膜基质，但大多数角膜病变是与感染原所致的免疫反应性炎症有关。 现病史 主诉：左眼红肿20天视物不清异物感半月 现病史：患者15天来在无明显诱因下出现左眼视力下降，伴眼红，无眼痛，无视物变形变小，无眼前黑影飘动，无复视，反复发作，今来医院就诊诊为“左眼角膜溃疡”故为进一步拟“左眼角膜溃疡”于2009年10月5日收住入院。 起病来患者神志清，，大小便正常，睡眠好。 过去史 否认高血压，糖尿病史。 否认肝炎，肺结核史。 无重大手术外伤史。 青霉素过敏。 预防接种史不详。 入 院 体 检 T36.7，P84次/分，R18次/分，BP135/70mmhg,意识清，情绪稳定，左眼指数/30米，，角膜混浊水肿，下方可见大片状溃疡，角膜后色素KP9（++）眼压R/L=12/20mmHg。 角膜后KP 入院后化验及检查 2013-02-19 血常规示：白细胞5.0×10/L 红细胞4.78 血红蛋白147g/l。 血生化示：白蛋白40.6g/l ,c反应蛋白0.00 输血传播病毒无异常。 心电图报告示：室上性期前收缩 胸片报告示双肺纹理增多。 入院后治疗 完善相关检查 予氨曲南， 喜炎平，核黄素，复方甘露醇静滴。 复方妥布眼液，阿昔洛韦，赛马洛尔点眼 入院后主要护理诊断 疼痛异物感：眼痛与角膜炎症有关 感知障碍：与视力下降有关 焦虑：与病情反复担心预后不良有关 潜在并发症：角膜穿孔，继发青光眼 知识缺乏：缺乏此疾病知识 入院后干预 疼痛异物感：给与药物治疗，减少声光刺激，避免外出，保持眼周清洁。 感知障碍：给与安全宣教。 焦虑：给与心理护理，开导鼓励，成功病历等。 知识缺乏：宣教相关疾病知识。 潜在并发症：药物治疗 目前情况 现患者精神好，情绪稳定，主诉无特殊不适，查体:左眼视力？，结膜睫状体充血水肿减减轻，角膜混浊较前减轻，，瞳孔药物性散大，眼压12/19mmhg。 向主查者提出问题 角膜的解剖特点？角膜溃疡时为什么会疼痛？ 角膜周围充血是指？ 主查者 查体（略） 询问患者： 1.夜间睡眠一般，饮食及大小便规则。 2.左眼视物模糊，无眼痛不适。感四肢关节无疼痛不适。 3.对疾病的名称，可能引起的后果、使用药物的作用及副作用及使用正确方法都能掌握。 角膜炎病理生理图 角膜的生理特点 透明性 屈光特性 敏感性 损伤和修复 代谢 基质性角膜炎临床表现 基质性角膜炎是位于层内的炎症，属非溃疡性的深层角膜炎。从角膜周边部开始发生浸润，逐渐向中央区扩展，最后在角膜中心区会合。角膜基质因浸润、水肿、呈灰白色雾状混浊，失去原有的光泽。睫状充血或混合充血明显。随着角膜病变的发展，可见新生的深层血管呈毛刷状从角膜缘四周侵入角膜基质，逐渐伸向角膜中央，使角膜变成暗红色磨砂玻璃样混浊。一般两周后浸润可扩展到全部角膜，约1个月炎症达高峰;同时布满新生血管。此病总是伴有虹膜睫状体炎。恢复期，睫状充血减轻，炎症渐消退。 　　角膜混浊的吸收，也从周边部开始;炎症消退后角膜光泽恢复正常。最终，在角膜中央区遗留下不同程度的瘢痕，影响视力;如瘢痕致密或变成扁平角膜时，可严重影响视力。角膜新生血管逐渐变细萎缩。多年后，在角膜深层留下极细的灰白色丝状影子血管，成为本病永存的特殊标志。有的病例因并发虹睫状体炎，可导致继发性青光眼。 　　在角膜基质中、后层发生浸润。初期靠近角膜缘，后渐向角膜中央发展。浸润性混浊多呈结节状或团块状。其数目不定，多局限于一定区域，不像梅毒性的全面蔓延。在炎症浸润的同时，出现新生血管，其分布也呈区域性，由少增多，并在结节状混浊的周围呈丝球状盘绕。 角膜溃疡穿孔后为什么会引起疼痛 角膜直接与外界接触，损伤或感染是引起角膜炎最常见的原因。角膜发生炎性病变后，可出现边界模糊的浑浊，患眼出现疼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛、睫状体充血或混合充血、视力降低、前房积脓等。炎症治愈后常留下瘢痕，严重影响视力。 基质性角膜炎的治疗 　针对不同病因，进行驱梅、抗结核、抗风湿等疗法。局部可使用皮质类固醇点眼或结膜下注射。再者是散瞳、热敷等。对遗留的角膜瘢痕，视力不及0.1者，可