去骨瓣减压术后正常压力性脑积水的诊断与治疗.docVIP

去骨瓣减压术后正常压力性脑积水的诊断与治疗 　　【摘要】 目的 总结重型颅脑损伤患者开颅去骨瓣减压术后并发正常压力性脑积水诊断与治疗。方法 回顾性分析43例颅脑损伤开颅去骨瓣减压术后并发正常压力性脑积水行脑室-腹腔分流手术患者的临床表现、手术方法及治疗效果。结果 除术后1例家属要求提前出院， 2例无明显效果， 余40例患者病情均有不同程度的好转；术后格拉斯哥昏迷评分（GCS评分）为（9.71±2.45）分， 高于分流术前（6.84±1.93）分， 差异有统计学意义（P0.05）。42例患者术后2周行头颅CT检查， 示脑室均有不同程度的缩小（以侧脑室为主）， 体检骨窗压力较术前明显减低。结论 正常压力性脑积水仍需手术治疗， 术前早期诊断及术中减少手术的创伤， 是治疗成功率的关键。 　　【关键词】 去骨瓣减压术；颅骨缺损；正常压力性脑积水；诊断；治疗 　　颅脑损伤去骨瓣减压术后， 脑积水为其常见并发症， 其发病率为0.7%～20.0%[1]， 明显影响患者的预后， 是脑外伤长期昏迷、病情加重、致伤、致残的主要原因， 如延误诊断或处理不当甚至可危及患者生命， 尤其对正常压力性脑积水处理一直存在争议。本院2007年1月～2010年1月共收治去骨瓣减压术后并发正常压力性脑积水患者43例， 对其进行回顾性分析， 并探讨诊断与治疗的方法。现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 选取本院2007年1月～2010年1月收治去骨瓣减压术后并发正常压力性脑积水患者43例， 男29例， 女14例， 年龄8～67岁， 平均年龄（30.4±8.9）岁。其中车祸伤35例， 高处坠落6例， 打击伤2例。CT检查示：脑挫伤并硬膜下血肿24例， 单纯硬膜下血肿7例， 脑内血肿5例， 巨大硬膜外血肿5例， 弥漫性轴索损伤并颅内高压2例。入院时GCS评分5～12分， 均在全身麻醉下行开颅血肿清除术+去骨瓣减压术。 　　1. 2 临床表现 术后表现为意识障碍无好转或一度好转后又加深12例， 长期昏迷不醒或醒后恢复缓慢6例， 病情稳定后停止不前或倒退25例。本组中发生时间在3周～6个月的37例， 6个月～1年的5例， ≥1年的1例。 　　1. 3 诊断与治疗 本组研究入选的43例均为术后病情反复或病情长期进展缓慢的患者， 头颅CT示脑室系统扩大（以侧脑室前角为著）， 脑皮层萎缩不明显；MRI示脑室体积增大， 蛛网膜下腔体积减少。术前均行腰穿检测， 颅内压[80～180 mm H2O（1 mm H2O=0.0098 kPa）， 平均颅内压125 mm H2O]；脑脊液常规机生化检查结果无手术禁忌。43例患者均在全身麻醉醉插管下行脑室-腹腔分流术， 术中应用美国Medtronte 中低压抗虹吸V-P分流管。侧脑室额角和腹部剑突下旁正中切口， 额部颅骨钻孔， 脑室端导管穿刺入脑室外接阀门固定， 腹腔端导管穿头、颈、胸、皮下隧道， 近端接阀门固定， 远端置于左下腹髂窝内。 　　2 结果 　　除术后1例家属要求提前出院， 2例无明显效果， 余40例患者病情均有不同程度的好转；术后GCS评分为（9.71±2.45）分， 高于分流术前（6.84±1.93）分， 差异有统计学意义（P0.05）。42例患者术后2周行头颅CT检查， 示脑室均有不同程度的缩小（以侧脑室为主）， 体检骨窗压力较术前明显减低。 　　3 讨论 　　重型颅脑损伤患者， 多需行开颅血肿清除术及去骨瓣减压术以缓解颅内高压， 挽救患者生命， 降低致死、致残率。但去骨瓣减压也存在许多并发症， 如脑积水、脑膨出、脑软化等。其中脑积水是较常见的一种， 发生率约为10%。 　　颅脑损伤后脑积水分为伤后2周内发生的急性脑积水和3周～1年内发生的慢性脑积水。慢性脑积水多为交通性脑积水， 传统观点认为是蛛网膜下腔出血刺激脑膜， 引起无菌性炎症导致粘连、阻塞蛛网膜下腔及蛛网膜绒毛是引起脑积水的重要原因[2]。但颅骨缺损破坏了颅内正常的生理平衡状态， 使脑组织移位、变形， 影响脑脊液的分泌、吸收， 也诱导脑积水形成。此类脑积水多为正常压力性脑积水， 其机制是慢性积水早期有一个脑脊液压力增高阶段， 当颅内高压使脑室系统扩张到一定程度后， 压力下降， 扩大的脑室系统与颅内压渐进性形成新的代偿平衡状态。正常压力性脑积水是一个临床病理综合征， 其特点是脑脊液压力已恢复至正常范围， 但脑室和脑实质之间继续存在着轻度的压力梯度， 这种压力梯度可使脑室继续扩大并导致神经元及神经纤维的进一步损害[3]。 　　随着CT及MRI的普及， 诊断脑积水已不困难， 但关键的是能否及早发现。作者认为， 重型颅脑损伤患者术后持续意识障碍无好转或一度好转后又逐渐加重， 长期昏迷不醒或醒后功能恢复缓慢甚至停滞不前， 减压