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肥胖症 1948年被确定为一类疾病,列入疾病分类名单。 要明确肥胖是一种疾病。 肥胖症的诊断 初筛:人体外表观察; 临床与流行病调查: 体质指数(BMI); 腰围 WC 。 肥胖症分类标准(WHO) 以体质指数(BMI)为基础 BMI 体重(kg)/身高(m2) 正常18.5-24.9 超重≥25 肥胖前期25-29.9 Ⅰ(中)度肥胖30-34.9 Ⅱ(高)度肥胖35.0-39.9 Ⅲ(极高)度≥40.0 肥胖症分类标准(中国) 正常18.5-23.9 超重≥24 肥胖前期24-28 Ⅰ(中)度肥胖28-34.9 Ⅱ(高)度肥胖35.0-39.9 Ⅲ(极高)度≥40.0 腰围:腹腔内脂肪量的代表性指标 腰围(亚太) 性别 亚洲人 危险性增加 危险性明显增加 男 90cm 94cm 102cm 女 80cm 80cm 88cm 腰围(中国) 性别 中国人 危险性增加 危险性明显增加 男 85cm 85-95cm 95cm 女 80cm 80-90cm 90cm 中国成人超重和肥胖的体重指数和腰围界限值与相关疾病危险的关系 肥胖症的流行病学特点 在世界各国流行广泛: 肥胖症(BMI≥30)患病率在欧美等国家一般在20%左右。 按照美国第三次全国营养与健康调查(NHANES Ⅲ,1988-1994),估计成人(20-74岁)超重和肥胖人数达到9700万。1999年的调查,其超重率为34%,肥胖率为27%。 肥胖症的流行病学特点 在世界各国流行广泛: 我国2002年成人超重率为22.8%,肥胖率为7.1%,估计人数分别为2.0亿和6 000多万。大城市成人超重率与肥胖现患率分别高达30.0%和12.3%,儿童肥胖率已达8.1%,应引起高度重视。与1992年全国营养调查资料相比,成人超重率上升39%,肥胖率上升97%,由于超重基数大,预计今后肥胖患病率将会有较大幅度增长。 肥胖症的流行病学特点 全球增长迅速 生活方式现代化、膳食结构改变和体力活动减少,使超重和肥胖症的患病率,无论在发达国家或发展中国家的成年人或儿童中,都在以惊人的速度在增长,经济发达国家和经济迅速增长的国家中的增长更为突出。在过去10年间,大多数欧洲国家肥胖症患病率增长10%-40%,英国增长达2倍;在1976-1993年近20年中,日本男性和女性的肥胖症患病率分别增加了2.4和1.8倍。 肥胖症的流行病学特点 全球增长迅速 经济转型引起的膳食结构改变和体力活动减少是发展中国家肥胖症发病率迅速升高的主要原因。随着我国改革开放后经济的迅速发展,超重和肥胖发生率也同时迅速增长。我国人群超重和肥胖症患病率的总体规律:北方高于南方;大城市高于中小城市;中小城市高于农村;经济发达地区高于不发达地区,很显然,肥胖与经济发展密切相关。 体重增加的生理机制 高脂饮食促使体重增加 肥胖症病因 能量聚积 摄入能量—消耗能量 0 ↓ 瘦体 ↓ 脂肪聚积 ↓ 肥胖 肥胖症是一种多因子引起复杂疾病,不能简单地用单一因素来解释肥胖的病因。 肥胖的病因学 遗传因素 遗传因素对肥胖形成的作用约占20%-40%。 父母肥胖对子女的影响 瘦 瘦 瘦 胖 胖 胖 5-10%胖 40%胖 70%-80%胖 遗传变异是非常缓慢的过程,但在20世纪后期,肥胖却已成为全球流行病,从另一个角度说明肥胖症发生率的快速增长主要不是遗传基因发生显著变化的结果,而主要是生活环境转变所致。因此,改变环境和生活方式应该是预防肥胖的关键;它不仅是可能的,也证明是有效的。 环境和社会因素 进食过量 工业发达国家患病率,其原因之一是发达国家人群能量和脂肪摄入(尤其是饱和脂肪的摄入量)大大高于不发达国家。 环境和社会因素 进食过量 随着我国膳食模式变化,高蛋白质、高脂肪食物的消费量大增,能量的总摄入往往超过能量消耗。与我国传统的膳食模式相比尤其在大城市的人们摄入富含高能量的动物性脂肪和蛋白质增多,而谷类食物减少,富含膳食纤维和微量营养素的新鲜蔬菜和水果的摄入量也偏低。 已有研究证明含脂肪多而其他营养素密度低的膳食,引起肥胖的可能性最大。因此限制总能量和脂肪摄入量是控制体重的基本措施。 环境和社会因素 进食过量 进食行为也是影响肥胖症发生的重要因素。不吃早餐常常导致其午餐和晚餐时摄入食物较多,而且一日的食物总量增加。胖人的进食进度一般较快;而慢慢进食时,传入大脑摄食中枢的信号可使大脑做出相应调节,较早出现饱足感而减少进食。 由于食物来源比较丰富,在家庭中的备餐量往往超出实际需要量较多,为了避免浪费而将多余的食物吃下,也可能是造成进食过量的原因之一。 环境和社会因素 体力活动过少 现代交通工具的日渐完善,职业性体力劳动和家
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