钙磷代谢-讲稿分析.ppt

CKD继发性甲状旁腺功能亢进的诊疗现状 内容提要 概述 SHPT的发生机制 SHPT的临床表现 SHPT的干预 CKD的定义 1. 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，可有或无GFR下降，可表现为下面任意一条： 病理学检查异常 肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常 2. GFR＜60ml/min/1.73m2 ≥3个月，不管有无肾脏损伤证据 CKD的分期 分期 描述 GFR (ml/min/1.73m2) 1 肾脏损伤， ≥90 正常或GFR? 2 肾脏损伤有 60～89 轻度GFR? 3 中度GFR ? 30～59 4 重度GFR ? 15～29 5 肾衰竭 15或透析 慢性肾脏病临床行动计划（K/DOQI） 分期 临床情况 GFR（ml/min/1.73m2) 采取措施 1 肾损害 ≤90 诊断和治疗 GFR正常或升高 合并症的治疗，延缓 肾病进展，控制CVD 发生危险因素 2 肾损害，GFR轻度↓ 60～89 估计肾病进展的快慢 3 肾损害，GFR中度↓ 30～59 评估和治疗并发症 4 GFR严重下降 15～29 为肾脏替代治疗作准备 5 肾功能衰竭 15或透析 如果存在尿毒症，则 进行肾脏替代治疗 CKD常见并发症 继发性甲状旁腺功能亢进 CKD患者最常见的并发症之一 特征表现为为高PTH 血症、甲状旁腺增生和钙磷代谢紊乱以及由此而带来的肾性骨病和血管钙化的一系列临床综合征 参与CKD的进展，同CKD的心血管事件发生率与死亡率密切相关 CKD矿物质和骨代谢异常 钙、磷、PTH或维生素D代谢异常 骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常 血管或其他软组织钙化 继发性甲状旁腺功能亢进 一个虽被认识但尚未被充分重视的问题 内容提要 概述 SHPT的发生机制 SHPT的临床表现 SHPT的干预 SHPT的发生机制 低钙血症 高磷血症 1, 25 (OH) 2D3 缺乏 甲状旁腺上维生素D受体(VDR) 钙敏感受体(CaSR)下调 肾脏降解PTH能力下降 SHPT的发生机制 内容提要 概述 SHPT的发生机制 SHPT的临床表现 SHPT的干预 SHPT的临床表现 血PTH、钙、磷的浓度异常 肾性骨营养不良 进展性心血管系统钙化 皮肤瘙痒 贫血-EPO抵抗 Ca++是人体内主要的二价离子，占体重的2％，约1000－1500g Ca++在体内的分布: 骨骼占98％ 肌肉：0.3％ 皮肤：0.07％ 肝脏：0.02％ 神经：0.01％ 其它组织：0.6％ 细胞外液（包括血浆中）：1％ 血清钙的正常值 正常血清钙离子浓度： 8.5-10.5mg/dl(2.13-2.62mmol/L) 高血钙：10.5mg/dl(2.62mmol/L) 低血钙：8.5mg/dl(2.13mmol/L) 纠正钙＝血清钙（mg/dl)+0.8*(4-血清白蛋白浓度/dl) (适用于低蛋白血症、营养不良、肾病综合征、尿毒症患者） 含量：磷是重要的矿物元素，占体重1％，约500－700g 分布：85％在骨骼，14％在软组织，1％在细胞外液（包