高血压病(马学平)课稿.ppt

原发性高血压primary hypertension 掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则 2. 熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药 3. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗 动脉血压（血压）是指动脉内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。 以血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压 是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭 心血管疾病死亡的主要原因之一 高血压病的诊断和分级 发达国家高于发展中国家 不同地区、种族及年龄高血压发病率不同 黑人高于白人　　 城市高于农村 北方高于南方，沿海高于内地,高原少数民族地区患病率较高 男女差别不大、青年男性略高于女性、中年后女性略高于男 性 国人对高血压病的认知状况 三 病 因 高血压病的病因分类 高血压的易患因素 四 发病机制 血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现 慢性调节则主要通过RAAS系统及肾脏对体液的溶液来调节 各种病因 刺激大脑皮质下神经中枢功能 神经递质浓度与活性异常 去甲肾上腺素 肾上腺素 多巴胺 神经肽Y 5-羟色胺 血管加压素 脑啡肽 脑钠肽 中枢肾素血管紧张素系统 交感神经系统活性亢进 血浆儿茶酚胺浓度升高 阻力小动脉收缩 肾小球排钠激素分泌 交感神经活性使肾血管阻力 （前列腺素 激肽酶 肾髓质素） 肾外排钠激素分泌异常 肾性水钠潴留 肾小球微小结构病变 （内源性类洋地黄物质 心房肽） 潴钠激素释放 外周血管阻力增加 （18-羟去氧皮质酮 醛固酮） 血压升高 水钠排出 阻力小动脉收缩 肾小球入球动脉的球旁细胞分泌 肾素 转换酶 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ受体 小动脉收缩 醛固酮增加 去甲肾上腺素增加 五 病 理 六 临床表现及并发症 高血压可怕吗？ 七 诊断和鉴别诊断 非同日、3次静息血压均达到 140/90mmHg 即可诊断高血压。 如何测量血压：“三同一原则” 同一时间 同一状态 同一侧 八 实验室检查 常规检查 尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图、超声心动图、眼底检查 特殊检查 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等 改善生活方式的治疗 五大类降压药物 利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张Ⅱ受体阻滞剂 药物治疗的原则 从小剂量开始，以减少副作用 尽量应用每日一次24ｈ有效地长效制剂 合理联合用药 降压药的选择：个体化，考虑 病人存在的心血管危险因素 有无靶器官损害 有无其他伴随疾病影响某种降压药物的使用 对病人存在的其他情况，所用药物有无相互作用 降低心血管危险的证据有多少 经济承受能力 作用原理 排钠利尿 细胞外液容量 心排血量降低 血压 作用特点 起效快，降压作用温和、持久。 常用药物 噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂 作用原理 阻断心脏β1受体，使心排血量降低。 抑制肾小球的球旁器β1受体，减少肾素分泌，阻断RAAS系统 作用特点 降压作用缓慢，2－3周内出现降压作用 不宜突然停用 常用药物 洛尔类，如普萘洛尔、美托洛尔等 作用原理 阻断电压门控性Ca2+通道、抑制血管平滑肌及心脏钙离子内流。从而松弛血管平滑肌，降低心肌收缩力，降低外周血管阻力，血压 作用特点 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用 分类 分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类 常用药物 氨氯地平、硝苯地平等 不良反应 血管扩张反射性引起交感神经兴奋，可引起心率加快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。 类别 适应症 禁忌症 二氢吡啶类 老年高血压 快速型心律失常 周围血管病 心力衰竭 稳定型心绞痛 单纯收缩期高血压 颈动脉粥样硬化 非二氢吡啶类 室上性心动过速 Ⅱ-Ⅲ度房室阻滞 颈动脉粥样硬化 心力衰竭 作用特点 对血浆肾素活性高者降压效果好 3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强 肾脏保护作用 改善胰岛素抵抗、减少蛋白尿 减少心力衰竭病人的死亡率 常用药物 普利类如：卡托普利、贝那普利、依那普利等 不良反应 刺激性干咳，血管性水肿，高血钾，肾功能损害 适应症 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐