新生儿窒息与心电图ST―T段改变的关系研究.docVIP

新生儿窒息与心电图ST―T段改变的关系研究 摘要：目的：探讨新生儿窒息与心电图ST-T段改变的关系；方法 ：选取82例窒息新生儿，根据出生后1minApgar评分分为轻、重度窒息，并以41例健康新生儿作为对照，分别对三组新生儿在出生后5min、1d、3d做常规心电图检查，记录ST-T段改变的例数，做好比较；结果：与对照组比较，5min心电图检查，轻、重窒息组新生儿ST-T段异常发生率明显较高；1d后检查发现轻度窒息组有所改善，发生率少于重度组但是仍远高于对照组；3d后心电图发现轻度窒息组发生率已与对照组相近，均低于重度窒息组，上述比较差异均显著（P均 0.05）；结论：常规心电图ST-T段改变能够准确反映出新生儿窒息的发生，且心电图异常的发生率与新生儿窒息的程度关系密切。 关键词：新生儿窒息；ST-T段改变；心肌损害 新生儿窒息后因组织缺血缺氧引起的心肌损伤危害较大，需要早期发现、及时治疗，以便恢复心功能。但临床上诊断不易，往往需根据临床症状及心肌酶谱、心电图等指标进行判断[1]。本研究通过对不同程度窒息的新生儿在不同时间点进行心电图检查，并对结果进行对比，旨在分析新生儿窒息与心电图ST-T段改变的关系研究。现予以报道： 1.材料方法 1.1一般材料 选取2012年6月-2014年1月于我院阴道分娩或剖宫产的窒息新生儿82例（出生1min Apgar评分?7），依据第四版《实用新生儿学》[2]为标准，按1 min Apgar评分分两组：4～7分为轻度窒息组，共41例，其中男23例，女18例，胎龄平均（38.7±1.3）周；0～3分为重度窒息组，共41例，其中男25例，女16例，胎龄（38.9±1.2）周；同期选择出生后1min Apgar评分为10分健康足月新生儿41例为对照组，男22例，女19例。3组新生儿性别及胎龄差异不明显（P 0.05）。 1.2 入选标准 胎龄37-40周的新生儿；体重2.5kg-4kg；排除电解质异常和使用影响心肌复极药物的患儿，排除先天性心、肺、肝、肾疾病患儿。 1.3 研究方法 监测仪器采用日本ECG-9130K心电图扫描仪。每例新生儿出生后5min、1d、3d于安静状态检查，包括I、Ⅱ、11I、aVR、aVL、aVF、V1、V2、V3、V4、V5、V6共l2导联。心电图的图形分析由心电图室技术熟练人员负责。 1.4观察指标 图形选择基线平稳，干扰最小的多个P-QRS-T搏动进行分析。ST段改变标准：以PR为参考标准看是否偏移，相邻或成组ST-T改变所累及的导联数目为2-8个，ST段至少近似水平下移0.05-0.10 mV诊断为ST段改变；T波低平、平坦或倒置，诊断为T波改变。 1.5统计学方法：采用SPSS19.0统计软件，计量资料采用（x±s）示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，若P 0.05，差异有统计学意义。 2 .三组ST-T段异常例数比较 三组两两比较，在出生后5min轻、重度窒息组新生儿发生ST-T段异常的情况没有明显差异，但两组均较正常对照组高（P 0.05）；而出生1d后，轻度窒息组异常情况有所改善，与重度窒息组差异明显，但仍高于对照组（P 0.05）；出生后3d轻度窒息组发生率已与正常对照组相近，差异不显著，两组均低于重度窒息组，差异有统计学意义（P 0.05）。（见表1） 表1 三组ST-T段异常例数比较（例，%） 3. 讨论 新生儿窒息即婴儿由于围产期各病因引起于生后1 min内无自主呼吸或之后持续有呼吸抑制，伴有低氧血症、高碳酸血症和酸中毒的临床急症。解剖上认为，窒息所产生的低氧血症、酸中毒可造成心肌缺血、缺氧，导致广泛的心肌细胞空泡变性、坏死；又由于低氧血症使肺动脉收缩剧烈，肺动脉压力和阻力显著升高，致使心房和肺动脉导管水平分流，轻则可发生心功能障碍，重则可发生心力衰竭[3]；其病理生理发生机制为：由于呼吸抑制、心肌细胞因缺氧而代谢紊乱，复极异常，从而丧失了屏障和转运功能，可引起心脏电位的改变。新生儿窒息引起心肌损伤的心电图图形可表现为ST段抬高或压低，T波增高、低平或倒置。新生儿窒息所致心肌细胞损伤需要一个修复过程，国内有研究报道[4]：对于窒息较轻的新生儿，心肌细胞会随着时间延长而自我修复，但损伤严重者，机体发生失代偿，缺氧和酸中毒会直接危害到循环系统，造成心肌细胞缺血缺氧性损伤；而缺氧的进一步加重还会造成脑等重要器官血管舒张，使心脏血容量不足，病情向心衰进展。上述病情发展在心电图中都能有所表现，故ST-T段改变表明新生儿心肌损伤，可作为评价新生儿窒息后心肌损伤与修复的指标。 本组研究结果表明：刚出生时，无论窒息程度大小，新生儿心电图检查发现心肌细胞损害的发生率是没有差别的，但均远远高于健康新生儿；随着时间的推移与治疗的进行，窒息患儿的情况有所好转，但