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无创正压通气在急性左心衰治疗中的应用分析 【摘要】 目的 探讨无创正压通气治疗急性左心衰的疗效及分析。方法 76例急性左心衰竭的患者， 随机分为对照组和观察组， 每组38例。两组均给予心电监护、强心、利尿、扩血管等治疗。对照组给以面罩吸氧， 观察组应用无创正压通气治疗。观察两组治疗效果。结果 两组、呼吸、心率、PaO2、SaO2及BNP与治疗前相比较， 差异均有统计学意义（P 0.05）， 治疗后与对照组比较， 观察组显著优于对照组， 差异有统计学意义（P 0.05）。结论 应用无创正压通气治疗急性左心衰疗效显著。 【关键词】 急性左心衰；无创正压通气；应用分析 急性左心衰短时间内可出现心排血量的急速下降， 肺循环压的急剧上升， 从而危及患者生命。单纯的药物治疗在临床常不能得到满意的疗效， 而无创正压通气联合药物治疗可显著改善患者低氧状态， 纠正心力衰竭， 从而降低病死率。本研究用无创正压通气治疗急性左心衰， 取得了显著的效果， 现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料 选取本院从2012年6月～2014年2月收治的急性左心衰竭的患者76例。按数字排列表法随机分为对照组和观察组。对照组38例， 男21例， 女17例， 年龄49～82岁， 平均年龄（64.63±5.46）岁， 其中高血压性心脏病16例， 缺血性心脏病14例， 风湿性心脏病4例， 扩张性心肌病3例， 其他1例。观察组38例， 男22例， 女16例， 年龄51～79岁， 平均年龄（63.95±5.20）岁， 其中高血压性心脏病15例， 缺血性心脏病12例， 风湿性心脏病5例， 扩张性心肌病4例， 其他2例。两组患者在性别、年龄、基础原发病等方面相比较差异无统计学意义（P 0.05）， 具有可比性。 1. 2 纳入标准 确诊为急性左心衰竭的患者；NYHA心功能分级Ⅳ级；动脉血气分析结果为低氧血症；患者意识清醒， 有自主呼吸和自行排痰能力。排除意识不清或者昏迷的患者；肺梗死、气胸、ARDS、胸腔积液和其他非心源性肺水肿患者。 1. 3 治疗方法 两组均予心电监护、强心、利尿、扩血管等药物进行纠正心力衰竭治疗。对照组给以面罩吸氧， 观察组应用无创正压通气治疗。使用正压通气呼吸机， 用面罩吸氧， 工作模式应用自主呼吸与定时模式（S/T）， 吸气压力开始由6～10 cm H2O（1 cm H2O 0.098 kPa）， 逐渐增加到15～20 cm H2O， 呼气压力由（EPAP）2～3 cm H2O逐渐增加到4～8 cm H2O。吸氧浓度开始为80%～100%， 之后根据患者血气及SpO2结果逐渐降至30%～40%[1]。当患者的缺氧状态得到改善， 自主呼吸平稳， 症状体征显著好转， 血气分析达到正常可撤机。治疗后比较两组呼吸、心率、PaO2、SaO2及BNP等的变化。 1. 4 统计学方法 数据采用SPSS18.0统计软件分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P 0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 两组在呼吸、心率、PaO2、SaO2及BNP与治疗前相比较， 差异均有统计学意义（P 0.05）， 治疗后与对照组比较， 观察组显著优于对照组， 差异有统计学意义（P 0.05）。 3 讨论 发生急性左心衰时， 患者心室舒张末的压力增高， 肺毛细血管及肺静脉的压力突然上升， 肺毛细血管通透性亦明显上升， 导致血管内液体的外渗， 出现肺水肿及肺瘀血。肺水肿后导致患者肺通气/血流比例失调及气体交换障碍， 出现低氧血症。低氧血症可使患者心肌缺血缺氧加重， 心肌收缩力可进一步下降， 形成恶性循环[2]。因此， 及时纠正患者的低氧血症， 增加心脏有效输出量， 降低心脏的负荷是临床治疗急性左心衰及肺水肿的关键[3]。近年来多项随机对照试验和荟萃分析结果均证实了无创正压通气治疗对心源性肺水肿的疗效， 可改善患者的临床症状及心功能， 降低病死率[4]。 无创正压通气治疗急性左心衰竭的机制为：使患者的胸内压力增高， 减少回心的静脉血量， 降低前负荷；使左心室跨壁压下降， 减轻后负荷， 增加心输出量， 使心脏功能得到改善；呼气压力可使肺间质的静水压力及肺内压力增高， 减轻肺水肿， 还可使萎陷的肺泡及肺组织复张， 肺组织顺应性得到改善， 有效改善肺通气/血流比例， 提高患者动脉血氧分压[5]， 增加心脏和器官组织的供氧， 心脏的灌注得到改善， 心率下降；无创正压通气还可减少呼吸肌的做功， 降低机体的耗氧量， 改善机体缺氧状态， 改善症状。本次临床研究结果显示， 应用无创正压通气治疗的观察组在呼吸、心率、PaO2、SaO2及BNP改善与对照组相比较， 均显著优于对照组， 差异有统计学意义（P 0.05）。 综上所述， 应用无创