酸碱失衡hy2013课件.pptVIP

病例分析举例： 2、患者28天后出现创面感染，pH7.088，[HCO3-] 9.8mM，PaCO233.4mmHg，[K+]5.8mM，[Na+]132mM， [Cl-]102mM。判断酸碱平衡紊乱类型？ 答案： 1、pH7.35——酸中毒 2、败血症休克：原发 [HCO3-]↓——代酸 3、AG=132-(9.8+102)=20.2——AG↑ △AG↑:20.2-12=8.2，缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18 5、代酸代偿：预测PaCO2=1.5*9.8+8±2=22.7±2 实测PaCO2 33.422.7±2—C02潴留—合并呼酸 单纯性酸碱平衡紊乱 根据AG及血[ ] 变化 Cl － 单纯性代酸 AG正常型高血氯性代酸 AG增大型正常血氯性代酸 病例 1.某呼吸衰竭患者呈昏睡状。 血气结果：pH 7.25, PaCO2 80mmHg ，AB 40 mmol/L （正常值：22-27 mmol/L ） 2.某患者癔症发作1小时，出现呼吸浅慢。 血气结果：pH 7.59, PaCO2 24mmHg ，AB 20 mmol/L 3.某糖尿病患者呼吸深快。 血气结果：pH 7.20, PaCO2 16mmHg ，AB 4 mmol/L 问题： 请判断上述患者各发生何种酸碱失衡，说明理由。 Ⅰ. 代谢性酸中毒 代酸 特征 血浆[ HCO3 ] 原发性减少 － 1. 原因与机制 AG Na+ Cl－ HCO3 － AG↑ AG正常 基本机制： 固定酸过多 （储酸）和/或HCO3 丢失过多（失碱） － 1. 原因与机制 AG↑型代酸 血固定酸↑→ 消耗 HCO3 － 固定酸产生↑ 乳酸↑ 酮体↑ 酸性药物摄入过多 固定酸排出↓ 急、慢性肾功能衰竭 代酸 HA H + A HCO3 H2CO3 + A － + － － 结果： ↓、固定酸↑→AG↑ HCO3 - 1. 原因与机制 AG↑型代酸 AG正常型代酸 HCO3 丢失→ 血 － HCO3 ↓→ 血 Cl－↑ － 消化道 肾小管性酸中毒（RTA) RTA-Ⅰ(远端): 泌 H+↓ RTA-Ⅱ(近端): 重吸收 HCO3 ↓ － 碳酸酐酶抑制剂 抑制小管细胞CA活性, 重吸收 HCO3 ↓ － 代酸 成酸性药物中毒 2. 代偿调节 H+ 血液 HCO3 － CO2 H2O + ① 肺 ② 细胞 K+ ③ 肾 H+ ④ 代酸 3. 对机体的影响 (1)心血管系统 ①心律失常 代酸 高钾血症 心律失常 ②心收缩力↓ pH7.2 代酸 H+ 阻断Ad的作用 心收缩力↓ 抑制兴奋收缩偶联 能量代谢障碍 3. 对机体的影响 (1)心血管系统 ③血压轻度↓ 代酸 毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性↓ 血管扩张 代酸 心收缩力↓ 心输出量↓ 血压↓ 3. 对机体的影响 (1)心血管系统 (2)CNS系统 抑制 ①生物氧化酶活性↓→ ATP↓ ②谷氨酸脱羧酶活性↑→ ?-GABA↑ 谷氨酸 g-GABA 脱羧酶 转氨酶 pH 6.5 pH 8.2 代酸 Ⅱ. 呼吸性酸中毒 特征 血浆[ H2CO3 ]原发性增多 1. 原因与机制 肺通气↓ CO2滞留 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 呼酸 2. 代偿调节 细胞内缓冲—— 急性呼酸的主要代偿方式 CO2 H2CO3 HCO3 － H+ H+ K+ K+ CO2 H2O H2CO3 HHb HPr HCO3 － Cl－ Cl－ 呼酸 NH3 谷胺酰胺 NH4+ HCO3 － HCO3 － K+ K+ Na+ Na+ H2CO3 H+ Na+ H+ NH3 肾的调节代偿——慢性呼酸的主要代偿方式 CA 酶 2. 代偿调节 细胞内缓冲—— 急性呼酸 代偿有限, 常为失代偿性 PaCO2 40 80 mmHg HCO3 － 24 28 mmol/L 治疗：快速改善通气 肾—— 慢性呼酸 PaCO2 40 80 mmHg HCO3 － 24 40 mmol/L 代偿有效, 常为代偿性 呼酸 3. 对机体的影响 与代酸相同 CNS系统改变更明显 CO2 麻醉 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重 CO2 CO2 HCO3 － pH↓ 呼酸 Ⅲ. 代谢性碱中毒 特征 血浆[ HCO3 ] 原发性增多 － 1. 原因与机制 HCO3 － 启动因素 肾排出 血 维持因素 代碱 病因 代碱 有效循环血量不足、低钾、低氯 (1) H+丢失 胃 呕吐 CO2 H2O H2CO3 HC