5.原发性高血压幻灯片.pptVIP

原发性高血压 概论 定义：原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。 高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭 迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。 高血压分类 原发性高血压（高血压病） 95％ 继发性高血压 （症状性高血压） 5％ 血压水平的定义和分类 类 别 收缩压 mmHg 舒张压 mmHg 正常血压 120 80 正常高值 120～139 80～89 1级高血压 “轻度” 140～159 90～99 2级高血压 “中度” 160～179 100～109 3级高血压 “重度” ≥180 ≥110 单纯收缩性高血压 ≥140 90 流行病学 2002年我国35～74岁的人群高血压的患病率已经达到27.2％，成为我国和世界影响健康的重要疾病。 我国已经把高血压治列入了重点慢病控制的疾病之一。 我国估计有2亿高血压患者，是世界上高血压危害最严重的国家之一 。（发布日期：2010-12-31 ） 发病机制 病因和发病机制 （一）交感神经活性亢进 长期的精神紧张、焦虑、压抑等可导致机体处于反复的应激状态，使大脑皮层对皮层下中枢的调节发生紊乱，交感神经和迷走神经之间平衡失调，交感神经活性增加从而引起小动脉、静脉收缩，血管阻力增加，使血压升高。 病因和发病机制 （二）肾性水钠潴留 各种原因引起肾性水钠潴留，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，压力-利尿钠机制再将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加，在排泄水钠同时使外周血管阻力增高。这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式。 有较多因素可引起肾性水钠潴留，例如亢进的交感活性使肾血管阻力增加；肾小球有微小结构病变 病因和发病机制 （三）肾素-血管紧张素系统（RAS） 肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，然后在肺经血管紧张素转换酶作用转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，使纳水潴留继而引起血容量增加；还可作用到交感神经末梢使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。 病因和发病机制 近年来研究证实，血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺等组织局部均可分泌RAS，引起上述组织中的小动脉收缩，同时还可刺激血管平滑肌细胞和心肌细胞增生，血管壁和心肌肥厚。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。肾灌注压降低、血容量减少、利尿剂及精神紧张、寒冷、直立运动等可激活RAS。 病因和发病机制 （四）血管内皮功能异常 血管内皮不仅仅是一种屏障结构，还可以通过代谢、生成、激活和释放多种血管活性物质而具有调节血管舒缩、血流稳定性和血管重构的重要作用。 扩血管－缩血管因子失衡 扩血管物质分泌减少，缩血管物质分泌增多 病因和发病机制 （五）胰岛素抵抗 胰岛素抵抗：指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和/或反应性降低的一种病理生理反应 近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础 胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起高血压：继发性高胰岛素血症使交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而血压升高。 病理 1.血管：血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。 长期高血压引起的全身小动脉病变，主要是壁腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。 长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及体循环大、中动脉。高血压时还出现微循环毛细血管稀疏、扭曲变形，静脉顺应性减退。 病理 2.心脏：长期周围血管阻力增高，儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等物质均可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。 长期高血压发生心脏肥厚或扩大时，称为高血压心脏病。 高血压心脏病常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变 最终可导致心力衰竭或严重心律失常，甚至猝死。 病理 3.脑：长期高血压使脑血管发生缺血与变性，形成微动脉瘤，从而发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，引起针尖样小范围梗死病灶，称为腔隙性脑梗死。 病理 4.肾脏：长期高血压可使肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球和肾小管纤维化、萎缩，有效肾单位逐渐减少，最终导致肾功能衰竭。 5.视网膜：小动脉早期痉挛，继而可发生硬化（临床上可作为高血压的诊断依据），严重者出现视网膜出血和渗出。 临床表现 大多数患者起病及进展缓慢，病程可长达10余年至数十年，早期患者可无症状，进行