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程序性细胞死亡的基因规则及其研究方法.ppt
程序性细胞死亡的基因规则及其研究方法 2013 Nov. 7th 制作成员：盛晔 唐瑜 周子桐 虞良伟 2002年诺贝尔生物奖研究内容 Brenner线虫模型 Sulston细胞谱图20世纪60年代 程序性细胞死亡 （跟踪纪录） （基因） Brenner线虫模型 选择线虫的理由 它既不是低等的单细胞生物，也不是庞大的多细胞生物， 细胞数量可控。它发育期短，身体透明，易于观察。 Brenner在上世纪六十年代发现这种生物， 于是简化了实验模型 返回 “程序性细胞死亡”的基因有两类：一类是抑制细胞死亡的；另一类是启动或促进细胞死亡的。两类基因相互作用控制细胞正常死亡。 * 研究意义 如果调节细胞“自杀”的基因出了问题，该死亡的细胞没有死亡，反而继续分裂繁殖，便会导致有问题或恶性细胞不受控制地增长，比如癌症；如果基因错向不该死的细胞发出“自杀令”，不让之分裂繁殖，使不该死亡的淋巴细胞大批死亡，便破坏了人体的组织或免疫系统，比如艾滋病控制如果能发现所有的调控基因，分析其功能，研究出能发挥或抑制这些基因功能的药物，那么人类就能够敲响癌症和艾滋病的丧钟。 关键基因 ? 线虫 哺乳动物 致死基因 ced-3，ced4 Caspase，APAF-1 保护作用 ced-9 bcl-2 促进细胞死亡 egl-1 bax bid
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