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职业性哮喘 Tee L. Guidotti 乔治华盛顿大学 gzsteele（DXY）译 职业性哮喘概述 速发型超敏反应 速发型支气管痉挛 孤立的迟发型反应（通常由抗体诱导） 睡眠障碍 变异或双重反应 职业性哮喘的类型 初发 致敏原诱导 刺激原诱发 潜在性哮喘恶化 反应性气道机能不全综合征（RADS） 冷空气或运动诱发综合征 继发于过敏性肺炎的气道反应 职业性哮喘 致敏剂诱导 特异性抗原 最小接触量 刻板反应 个人防护用品（PPE）经常不能有效控制症状 通常需要医疗清除 刺激剂诱发 任何刺激剂 中等至大量接触 经常变异 个人防护用品常能有效防止发作 医疗清除是最后手段 致敏原诱导的职业性哮喘 对某一特异抗原致敏 低分子量（半抗原） 高分子量 反应性抗体，主要由IgE介导 变量介绍（presentation variable） 迟发反应 速发型敏感性 双重或变异反应 致敏可能在小于职业接触限值（OEL）的情况下发生 抗体也可以是刺激原（如：甲苯二异氰酸酯（TDI），三甲氧基苯异丙胺（TMA） 有过敏史不能预测哮喘的危险 因此，没有根据排除由工作场所导致过敏反应的人们 致敏原诱导的职业性哮喘2 普通致敏原（不完全列表！） 低分子量 异氰酸盐 无水物 金属盐 环氧树脂 钎焊剂 过硫酸盐 醛 高分子量 药物制剂 动物性蛋白 乳胶 谷类 海鲜 蛋白水解酶 木材成分 刺激原诱发的职业性哮喘 临床上，比致敏原诱导的更常见 具有气道高机能亢进和刺激原接触的临床表现 可以被任何刺激原诱发 通常有不耐受二手烟雾的病史 某些刺激原接触也可以是致敏的：碳水化合物（CHO），TDI和TMA 经典实例就是火线（hot wire）哮喘 伴随接触刺激原的急性发作 中等严重程度的广泛接触 预后良好但伴随多年的气管机能亢进及其并发症 经常伴随以下情况： 上呼吸道疾病 睡眠障碍 不依赖于气道反应性的既往史 常规处理 反应性气道疾病综合征（RSDS） 哮喘恶化 非常普遍 存在气道反应性 哮喘 花粉热和鼻炎 其他气道疾病（如：慢性阻塞性肺病，COPD 非职业性实始条件 中等程度的刺激原接触 引发气道反应 通常是自限性的 气道反应类型 速发型 迟发型 反复发作 间质型 发作时间 10-20 分 4-6小时 定期 4-6小时 持续时间 1-2小时 2-6小时 数天 4-12小时 异常 ?FEV1 ?FEV1 ?FEV1 ?FVC 免疫原 IgE IgE or IgG ? IgG + cell 症状 喘鸣 喘鸣，气促 喘鸣， 重复发作 气促，发热， 寒战 治疗 激素（bd） Bd，抗炎 bd 抗炎 FEV1：一秒钟用力呼气量 FVC：最大肺活量 速发型反应 相同转换，快速发作 如果致敏原引导出现反应性抗体 急性介质参与 对常规哮喘治疗方案有应答 经常与常规哮喘难鉴别 刺激原诱发的症状较缓和 迟发型反应 在接触数小时后支气管痉挛发作 通常喘息后移（wheezing post-shift） 经常表现为睡眠障碍 如果是隔离的，通常伴随某种抗原（西方红松，TDI） 经常是结合的 双重或变异性反应 双重应答可能是速发型和迟发型的联合 可能包括周期支气管痉挛等变化（尤其是西方红松） 可能是延长、持久的应答（TDI，绵纤维吸入性肺炎 ） 通常是缓慢恢复，对常规治疗相对耐受 特殊病例 下列职业性哮喘的亚型具有特异征象 实验动物敏感性（过敏反应的高危性） 棉尘，棉纤维吸入性肺炎 细粒粉尘 过敏性肺炎可有气道组成 冷空气或运动诱发的哮喘 可能伴随： 干冷空气 劳累 换气过度 在寒冷、干燥的气候下工作 速发型反应，持续时间短 进一步运动可能改善气流！ 机制：气道干燥或冷却 刺激迷走神经受体 从肥大细胞中释放组胺、介质 评估原则 气道反应性证明 既往史 喘鸣存在 呼吸量测定 乙酰胆碱激发试验 支气管激发或替代试验 症状日志 前/后移（pre/post shift） 乙酰胆碱激发试验 +试验仅证实气道反应性 功能性试验对于哮喘是非特异的： 特应性 暂时反应性 用特异性抗原作支气管激发试验对致敏原诱导的哮喘是适宜的 -试验可出在静止期的职业性哮喘 支气管激发试验的危险性 过敏反应 医源性反应 致敏作用 辅助试验 临床免疫学试验 皮肤刺痛试验 放射性过敏原吸收试验 （RAST） 酶联免疫吸附测定 （ELISA） 最大呼气流量 （PEF），FEV1，症状和治疗日志 前/后移试验或假日期间肺功能试验 工作场所高温高湿环境（HHE） 治疗 哮喘常规治疗方案 医疗清除