培训课件--内科学版急性胰腺炎.ppt

(七) 营养支持 1、MAP：短期禁食，静脉补液； 2、SAP：肠蠕动未恢复前应予肠外营养(TPN) ，每日32kcal/kg/d，热氮比100kcal：1g，或氨基酸1.2g/kg/d； 病情缓解时，尽早恢复肠内营养(EN) ，开始低蛋白、无脂饮食，逐渐过渡到正常。 EN优于TPN，对于患者胃肠能够耐受，应尽早实行肠内营养，发病48h内给予肠内营养支持治疗能够改善预后。 肠内营养途径有鼻空肠管(NJ)和经皮内镜下空肠造口(PEJ)两种途径。鼻空肠管优于鼻胃管。 鼻空肠管有内镜引导和X线引导下置入两种方法。 SAP营养量需要热卡25-35 kcal/kg/d、蛋白1.2-1.5g/kg/d。要注意速度、浓度，建议采用蠕动泵，可加用胃肠动力药。 肠内营养先使用短肽制剂，逐渐过渡到整蛋白制剂。 肠内营养难以满足患者需要时，可补充静脉营养。 X线辅助超滑导丝法放置鼻肠管 胃镜辅助放置鼻肠管 (八) 择期内镜、腹腔镜、手术去除病因 如胆总管结石、胰腺分裂、胆囊结石、胰管狭窄、慢性胰腺炎、肿瘤等，可择期行微创或手术治疗。 由于胰腺炎导致水肿使胆囊难以剥离，因此胆囊切除术应在患者出院休养1-3月后进行。 (九) 胰腺局部并发症 1、胰腺和胰周坏死组织继发感染：AP发作2周后，表现为体温38.5℃，白细胞16X109/L，腹膜炎体征明显；必要时在CT引导下穿刺抽液，涂片查细菌或细菌培养。 充分抗生素治疗后，若脓肿不吸收，可行腹腔引流或灌洗，必要时手术清除坏死组织，再加以引流。 经胃镜下胃壁造口技术，将感染的胰腺组织在直视下清除(经自然腔道内镜手术，NOTES) ，效果不亚于外科手术。 2、腹腔间室综合症(ACS)：SAP时出现腹部严重膨隆，伴有新、肺、肾功能不全。SAP合并ACS时，除液体治疗、抗炎药物使用外，还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压等。开腹减压术的效果优于微创减压。 3、胰腺假性囊肿：4cm的假性囊肿绝大多数可以自行吸收; 6cm自行吸收机会较少，需要引流。包括经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流。 (十) 患者教育 1、与患者共同分析SAP的高危因素，告知预后； 2、寻找和治疗急性胰腺炎的病因，尤其是病史采集； 3、治疗性ERCP的作用； 4、呼吸机或血透的作用； 5、肠内营养的重要性和实施要点； 6、局部并发症，要密切随访。 预后 轻症：1周左右康复，不留后遗症； 重症：死亡率15%，生存者容易并发胰腺假性囊肿、脓肿和脾静脉栓塞等，导致不同程度的胰腺功能不全； 少数病因未去除，反复发作，演变为慢性胰腺炎。 预防 积极治疗胆、胰疾病； 适度饮酒及进食； 部分患者需要严格戒酒； 肥胖、高血脂者要减肥、降脂。 第四篇 消化系统疾病 第十八章 急性胰腺炎 安徽医科大学第四附属医院消化内科 概述 急性胰腺炎(AP)是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。 临床表现为急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。 多数患者病情轻，预后好；少数重症患者，死亡率高，总体病死率为5%~10%。 病因 (一) 胆道疾病：胆石症、胆道感染是其主要病因，约占50%~60%；微小结石容易导致急性胰腺炎； (二) 酒精：促进胰液分泌，产生活性氧，激发炎症反应，约占3%~9% ； (三) 胰管阻塞：结石、蛔虫、狭窄、肿瘤、胰腺分裂等； (四) 十二指肠降段疾病：溃疡、憩室炎； (五) 手术和创伤：包括ERCP； (六) 代谢障碍：高脂血症约占20%~39% ，高钙血症； (七) 药物：利尿剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、磺胺类； (八) 感染：继发于病毒或衣原体感染； (九) 其他：自身免疫性血管炎，遗传性胰腺炎，特发性胰腺炎，多数是微小结石导致。 发病机制 各种病因，导致胰管内高压，腺泡细胞内Ca2+升高，激活酶原，消化自身。 炎症因子释放，导致炎性渗出；微循环障碍使胰腺出血、坏死。 炎症因子级联反应，导致多器官损伤。 (一) 急性胰腺炎 分为急性水肿型和急性出血坏死型。 急性水肿型较多见，以胰尾多见； 急性出血坏死型少见，常见静脉炎和血栓。 (二) 重症急性胰腺炎 炎症波及全身，其他脏器如肠、肺、肝、肾等脏器可见炎症改变，可见胸腹水。 病理 临床表现 (一) 轻症急性胰腺炎(MAP) 症状：急性剧烈腹痛，多在左上腹，部分患者向背部放射，伴有恶心、呕吐、轻度发热； 体征：中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水。 (二) 重症急性胰腺炎(SAP) 症状：上述基础上，腹痛持续，腹胀加重，出现低血压、休克、呼吸困难、少尿、无尿、黄疸、消化道出血、意识障碍、高热等症状； 体征：腹部膨隆，广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱或消失，Grey-Turner征，Cullen征。 胰腺局部并发症； 器官功能障碍(APACCHE