休克的诊断与治疗讲解.ppt

2015年2月份工作汇报 急重症科：田红丽 谢谢聆听！ 谢谢聆听 血管活性药物与正性肌力药物 1、多巴胺：作用于三种受体（血管多巴胺受体、心脏β1受体、血管α受体） 0.5-5ug/kg主要作用于脑、肾、肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；（2008年SCCM指南明确指出小剂量多巴胺没有肾脏保护作用） 5-10ug/kg主要作用于β受体，通过增加心肌收缩力而增加心输出量。 ＞10ug/kg时以血管α受体兴奋为主，收缩血管。 血管活性药物与正性肌力药物 2、多巴酚丁胺： 作为β1、 β2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张，降低后负荷。 酸中毒：BE＜15mmol/L，死亡率＞25% 乳酸在24-48小时恢复正常者，死亡率 为25%，48小时未恢复正常着死亡率 达86%。 胃肠黏膜功能的保护：减少细菌和毒素易位 体温控制：体温低于35 ℃可影响血小板功能、 降低凝血因子活性、影响纤维蛋白 的生成。低体温是出血和病死率增加的 独立危险因素 。 7、复苏与预后评估指标 临床指标：神志改善、心率减慢、血压升高、尿 量增加 氧输送与氧消耗：CI ＞4.5，DO2 ＞600ml/min.m2 VO2 ＞170ml/min.m2 以上可以作为评估预后的指标 混合静脉血氧饱和度（SvO2 ）：表达氧供与氧摄取 7、复苏与预后评估指标 血乳酸：血乳酸持续＞4mmol/L提示预后不佳。 以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于 MAP和尿量，也优于DO2、VO2 、CI。 碱剩余 轻度-5—-2mmol/L、中度-15—-5mmol/L 重度＜ -15mmol/L，值越低，MODS发生 率、死亡率和凝血障碍的几率越高，住院 时间越长。 8、未控制出血的失血性休克复苏 早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血，血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供，并发症和死亡率增加。 控制性液体复苏（延迟复苏），在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期复苏带来的副作用。 七、心源性休克 1、概念：由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少， 有效循环血量显著下降所引起的休克。 基本机制为泵功能衰竭。 核心：低血压、组织灌注不足 2、病因 心室射血障碍：功能性心肌数量减少 心室射血梗阻 心室闭合缺损 心率过低 心室充盈障碍：心室舒张受限 心室充盈受阻 心室充盈不足 3、病理生理机制 心肌部分坏死致心输出量降低 心肌收缩运动不协调 心肌抑制因子（MDF） 心律失常 4、诊断 心率增快，常＞120次/分，收缩压＜80mmHg，脉压＜ 20mmHg ，尿量＜ 20ml/h 。严重时血压测不到，脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀。 血流动力学监测：心脏指数降低、左室舒张末压 升高。 4、诊断 有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞、心脏手术等。 早期烦躁不安、面色苍白，口干、出汗，但神志清楚，逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清甚至昏迷。 5、监测 临床特征监测：血压、心率、神志、尿量 血流动力学监测：动脉血压、CVP、PAWP 重要脏器功能监测：呼吸功能、心功能和心肌供 血、中枢神经系统、肾功能、 血液系统监测。 6、治疗 一般治疗：绝对卧床、有效止痛、氧疗。 补充血容量：容量负荷试验（20-30分钟内 快速输入250-500ml液体，观察压力、 心率、心输出量的变化） 强心药物与血管活性药物： 儿茶酚胺类（去甲肾上腺素0.03- 0.15ug/kg.min） 磷酸二酯酶抑制剂（米力农负荷量25-75ug/kg， 维持量0.25-1ug/kg.min ） 辅助循环：IABP、LVAD、ECMO 再灌注与血管重建：溶栓治疗、PCI、CABG 机械通气在心源性休克中的应用： 1、严重急性左心衰，经一般氧疗和药物 治疗不缓解； 2、呼吸变慢或不规则； 3、意识障碍； 4、PaO2＜60mmHg，PaCO2＞55mmHg 急性心肌梗死不是机械通气的禁忌症 八、分布性休克 1、概念：是指血管收缩舒张功能异常引起血流分配 紊乱，导致相对的有效循环容量不足导致的休克。 2、病因： 各类严重感染可导致感染性休克； 重症胰腺炎早期、严重烧伤早期及创伤导致 SIRS，导致SIRS休克； 脑干延髓损伤、颅内高压，可引起中枢性克； 脊髓休克、神经节阻滞或麻醉药过量，可引起 脊髓和外周神经休克； 药物过敏和蚊虫叮咬等，可引起过敏性休克； 肾上腺皮质功能不全或衰竭，可引起内分泌性休克。 （一）感染性休克 1、几个相关概念 感 染：指微生物入侵机体组织，在其中生长繁殖并引 起从局部到全身不同范围和程度的炎症反应。 菌血症：指循环血液中存在